Почему хосты плохо растут | Моя усадьба

Почему не растет хоста спустя два-три года после посадки? На этот вопрос есть несколько вариантов ответов.

Первое. Подбирайте правильно место посадки, индивидуально для каждого сорта. Если они не растут в определённом месте, то это не значит, что другие сорта тоже не будут там расти. Некоторые сорта растут на солнце, а другие в полутени.

Почему хосты плохо растут

Почему хосты плохо растут

Существует закономерность жёлтые и с белыми или желтыми полосами на листьях хосты, могут расти на солнце. Однако чтобы листья сильно не обгорели требуется притенение.

Голубые и зеленые однотонные сорта хорошо растут в тени или полутени.

В полной тени хосты, как правило, хуже разрастаются, но зато листья становятся крупнее и эффектнее.

Почему хосты плохо растут

Почему хосты плохо растут

Второе. Также растение может плохо развиваться если была неправильно посажена. При посадке в ямке сделайте небольшой холмик из земли, затем распределить корни по поверхности холмика, так чтобы под ними не было пустот. Далее засыпается землей и уплотняется. Обильно полейте.

Корневая шейка не должна быть слишком заглублена или наоборот слишком высоко расположена. Заглубляйте у больших на 4-7 см, у средних на 3-5 см, у маленьких хост 2-4 см от уровня почвы.

Почему хосты плохо растут

Почему хосты плохо растут

Третье. Хоста может плохо развиваться из-за неподходящего состава почвы. Растение предпочитает суглинистую с нейтральной, слабощелочной или слабокислой реакцией почву.

Нужна питательная и дренированная почва. На глинистых или песчаных почвах плохо развивается. Поэтому разбавляйте перегноем, торфом или песком, а песчаную, глиной и органикой.

Почему хосты плохо растут

Почему хосты плохо растут

На щелочных почвах хосты могут заболеть хлорозом, они становятся желтого цвета. Поэтому почву нужно закислять.

Четвертое. Подкормка, не забывайте периодически вносить весной азотные удобрения, а летом комплексные. Главное этим не злоупотреблять.

За лайки, комментарии спасибо, для меня это важно. Подписывайтесь, не забывайте.

Так же можете почитать:

Ароматный и неприхотливый русский шалфей

Неприхотливые многолетники в вашем саду

Почему хоста плохо растет — причины замедленного роста [2019]

Хоста до недавнего времени имела название функия. Это многолетник, чаще всего используемый для оформления ландшафтного дизайна приусадебных, придомовых и дачных территорий. Может вырастать до 2 м в высоту. Родиной растения считается Япония, Азия. Hosta достаточно теплолюбивый многолетник, поэтому на территории России, в период зимнего понижения температуры, нуждается в обязательном укрытии. Если пренебречь этим правилом, растение может заболеть, а то и вовсе погибнуть. Помимо ухода в зимний период, оно нуждается в особом внимании и в другие времена года. Наблюдая за многолетником, вовремя проводя необходимые процедуры по его содержанию, можно избежать множества болезней, а также атак насекомых вредителей.

Почему плохо растет хоста

Случается, что здоровое растение без видимых причин замирает в росте, не выпускает цветоносов, а со временем начинает чахнуть. Причин, почему плохо растет хоста, может быть много. Кроме болезней и неправильного ухода, хосте мешают расти и правильно развиваться вредители.

Мыши

Мыши-полевки зимой используют мульчу и снег для ходов и подгрызают корни. Поселившихся в саду грызунов заманивают в ловушки, уничтожают при помощи химикатов. Отвадить вредителей можно растениями, запах которых их отпугивает;

• чеснок;
• императорский рябчик;
• чернокорень.

Слизни

Моллюски объедают нижние листья хост до дыр, особенно страдают хосты с тонкой, нежной листвой. Молодую листву без обработок слизни могут уничтожить полностью, оставляя только черешки.

Народные методы борьбы с вредителем:

• весной в пору активного роста кусты нужно прикрывать;
• на участке устанавливают ловушки для слизней, можно использовать как специальные препараты, так и емкости с пивом;
• рассыпать возле хосты табак, древесную золу, суперфосфат. Они значительно осложнят доступ вредителя к листьям.

Листовые нематоды

Мелкие до 2 мм круглые черви уродуют листовую пластину характерными коричневыми черточками и пятнами. На ранней стадии поражения не обнаружить. Убедиться, что причиной, почему хоста не растет, послужили нематоды поможет элементарный тест. В стакан с водой опускают измельченный лист на 15-20 мин. Если подозрения оправданы, червей можно разглядеть в воде на свету.

Обратите внимание! Нематоды паразитируют в тканях растения, вызывают его деформацию, а также переносят вирусы, опасные для растения. Бороться с червями сложно, препараты уничтожают взрослых особей, но не их яйца. Для истребления вредителя разработчики предлагают биоперапарты, например, немабакт и нематофагин

Для истребления вредителя разработчики предлагают биоперапарты, например, немабакт и нематофагин

Бороться с червями сложно, препараты уничтожают взрослых особей, но не их яйца. Для истребления вредителя разработчики предлагают биоперапарты, например, немабакт и нематофагин.

Для беспроблемного содержания многолетника необходимо отрегулировать режим полива, растение плохо растет без должного увлажнения.

Важно! Хосту часто используют для декорирования приствольной области деревьев. В этом случае следует позаботиться о дополнительных подкормках и поливе. Большую часть питательных веществ получит дерево, с которым хоста не сможет конкурировать на равных

Большую часть питательных веществ получит дерево, с которым хоста не сможет конкурировать на равных.

Нужно понимать, что пик декоративности хосты приходится на раннее лето (май-июнь).

Цветение хосты

Цветение хосты откладывается или не происходит вовсе еще по таким причинам:

• проблемный сорт по срокам цветения относят к поздно цветущим и ему просто не хватает времени и оптимальной температуры;
• куст сильно разросся, ему тесно и не хватает питания. Это одна из главных причин, почему хоста не цветет;
• хосты тенелюбивы, но для роста и формирования цветоноса им требуется разреженный свет по несколько часов в день.

Хоста — замечательное растение. Она неприхотлива и благодарно отзывается на уход. Применение ее в садах универсально. Народная медицина использует цвет хосты для лечения ран, а жители Японии считают молодые побеги деликатесом. Если создать хосте требуемые условия, растение непременно отблагодарит за заботу изысканным цветением.

https://youtube.com/watch?v=PolQh4ZpvO4

Вредители лука

К сожалению, не всегда проблему пожелтения перьев лука можно решить, скорректировав режим полива и подкормок. Порой виной всему – нашествие насекомых-вредителей.

Стеблевая нематода

Гадаете, почему желтеет и сморщивается перо у лука? Попробуйте вспороть «непрезентабельный» лист. Если внутри вы обнаружили небольших нитевидных червей белого цвета, знайте – ваш лук поразила стеблевая нематода, один из самых опасных вредителей лука.

Меры борьбы: К сожалению, в борьбе с нематодой помогает лишь качественная профилактическая обработка севка и почвы перед посадкой. Летом, когда личинки перекочевали из луковицы в перья, остается лишь немедленно сжечь пораженные растения, чтобы не позволить вредителю погубить весь урожай лука.

Луковая моль

Луковая моль откладывает яйца в основаниях листьев или на почве возле лука несколько раз за сезон. Первое поколение этих насекомых начинает вредить посевам в конце весны – начале лета.Если внутри пожелтевшего пера лука вы обнаружили небольших желтоватых гусениц с коричневыми бородавками, то дело – в поражении луковой молью.

Меры борьбы: Учитывая, что вредитель зимует в стадии бабочки, обработка луковиц не поможет предупредить поражение растения. В этом случае необходимо обрабатывать грядку инсектицидом. Например, Искрой Двойной эффект (1 таблетка на 10 л воды, на 1 кв.м идет 1 л раствора).

Луковая муха

Луковая муха активно поражает растение весной – в апреле-мае. Главный симптом – когда в первую очередь желтеют кончики лука, а не все перо целиком. Если выкопать растение, можно увидеть, что луковица загнила.

Меры борьбы: К сожалению, как и в случае с большинством вредителей, их проще отпугнуть от грядки, чем пытаться спасти уже поврежденные растения. В случае с луковой мухой поможет опыление междурядий смесью табачной пыли и золы подсолнуха, взятых в равных долях. Из препаратов попробуйте Алатар. Пораженные растения выкапывают и сжигают.

Кроме того, ряды лука можно чередовать с рядами моркови – эти растения отпугивают вредителей друг друга.

Луковый скрытнохоботник (долгоносик)

Если перья лука пожелтели и сквозь кожицу просвечивают ходы, растение выедают изнутри личинки лукового скрытнохоботника. Это безногие желтовато-белые гусеницы с коричневой головой, длиной до 0,7 см.

Меры борьбы: Если вы заметили на листьях жуков, их можно собрать, чтобы не допустить откладки яиц в перьях. Из отпугивающих мер также полезно мульчировать землю вокруг посадок лука золой, горчичным порошком, молотыми черным и красным перцем. В период расселения жуков обрабатывают посадки Алатаром или Фуфаноном-Нова по инструкции. Изъеденные личинками растения остается только сжечь.

Луковый трипс

Луковые (или табачные) трипсы – крошечные, длиной до 1 мм, но очень опасные вредители всевозможных садовых, овощных и декоративных культур. При поражении на листьях образуются беловатые пятна, которые позже сливаются, а лист выцветает.

Меры борьбы: В качестве отпугивающей меры посадки лука опрыскивают инсектицидом (Искрой, Конфидором Экстра и др.). Перед посадкой луковицы обеззараживают в горячей воде (опускают на 10 минут в воду температурой 45°С), а после промывают в холодной. Поврежденные растения сжигают.

Почему у хосты желтеют листья и что делать: рассмотрим развернуто

Болезни хост, Выращивание хост 1200 отключены

Я не знаю, болезнь это или проблема при выращивании хост, но по личным наблюдениям, и по разговорам с другими коллекционерами, могу сказать, что загнивание корневой — одна из самых распространенных в последние годы неприятностей, которые могут случиться с хостами. Дело касается гибридных сортов, «старички» типа ланцетолистной или подорожниковой, даже не знают, что это такое — растут себе в палисадниках и возле подъездов и не догадываются, как могут страдать их более красивые и модные «собратья» по хостовому сообществу.

Хоста «загнивает» — какие первые признаки

1. Растение не вышло из зимы. Если хоста росла в горшке или на клумбе стоит табличка с названием, вы можете аккуратно раскопать землю или вытрясти ее из контейнера.

Скорее всего, вы обнаружите там сгнившие корни и трухлую шейку (или то, что от нее осталось). Раскапывайте аккуратно — есть небольшой шанс, что «мертвец» пустит малюсенькие почки замещения и может ожить.

Шанс мизерный, но он есть.

2. В период вегетации у хосты начинают определенным образом желтеть листья, начиная от края листа к центру. Они не сохнут, а, сохраняя сочность, желтеют. Один лист, потом начинается на втором.

Очень часто обнаруживаются полностью сгнившие корни, как тряпочки, и корни, которые только затронула проблема, а также уже поврежденная корневая шейка.

Вот так примерно выглядит пожелтение листьев при загнивании корневой шейки:

Как убрать корневую гниль хосты и попытаться спасти растение

Нужно ножом зачистить всю гниль, проверив не только корни, но и шейку (стволик, к которому прикреплены корни и от которого растет центральная почка). Иногда кажется, что корневая шейка здорова, но стоит ковырнуть ножом — а там коричневая труха, или мокрая гниль.

Это как кариес у зуба — вроде малюсенькая дырочка, а начинает сверлить стоматолог, и по итогу оказывается, что чтобы все очистить, надо высверлить дупло на половину зуба. Так и тут. Чистим до здоровых тканей. Иногда оказывается, что гниль пошла в центр шейки, т.е. надо именно высверливать ножом «дупло», углубляясь к центру.

Если гниль остановилась на каком-то расстоянии от начала роста почки, растение можно спасти.

Бывает, что гниль уходит через шейку прямо в почку, т.е. там уже начинаются ткани листьев. В этом случае мне не удавалось спасти растение ни с Превикуром, ни с корневином, ни с танцами с бубном. После посадки в самые благоприятные условия (торф, под присмотр, под укрытие с контролем влажности) через время хоста все равно пропадает. Увы, но такова жизнь растений.

Выводы

Пожелтеть и засохнуть листья хосты могут если:

• Она растёт под открытым палящим солнцем. Помните, хоста, тенелюбивое растение;
• Полив растения приходится в дневное время. Капли влаги могут сыграть роль линзы, выжигая нежную ткань листьев. Поливать хосту необходимо рано утром либо поздно вечером;
• Ей недостаточно влаги. Хосты впитывают и испаряют большие объёмы жидкости, а потому почва у них должна быть постоянно влажной;
• Куст обморозили внезапные заморозки;
• Она заболела. И хоть хоста редко болеет, данное обстоятельство необходимо так же иметь в виду.

Создав хосте благоприятные условия существования, вы обеспечите её жизненной силой и прекрасным внешним видом. Больше влаги, меньше солнца и ваши кусты станут гордостью сада.

Что делать и как бороться с корневыми гнилями хост

По опыту, эффективного решения нет. Я обрабатываю все растения (поливаю под корень) 2-3 раза за сезон препаратом Превикур Энерджи в концентрации 30 мл на 1 литр воды. Но все равно некоторые растения (молодые посадки) загнивают. Взрослые кусты менее подвержены этому, у меня не загнил пока ни один взрослый куст, а вот «моложежь» страдает гнилями на раз-два.

Возможно, в крупных питомниках знают, как с этим бороться, заливая рассадник сильными проф-фунгицидами, но мои профилактические обработки оригинальным Превикур Энерджи (2-3 раза за сезон) не приводят к 100%-ному результату — иногда некоторые растения начинают гнить, например, если пошли затяжные дожди. Или им так просто захотелось (даже в отсутствие дождей и с контролем нормального уровня влажности).

Увидели, понаблюдали пару дней — и если желтизна распространяется по листу, захватывая новые листья — пора резать, не дожидаясь перитонита (с)

Диагностика сети

Перед тем как писать «у меня ни чего не работает», постарайтесь выяснить, что конкретно у вас не работает.
В случае если вы решили оставить сообщение на форуме/вконтакте, учтите, что сообщение не считается официальным обращением в службу технической поддержки, контакты службы ТП находятся на главной странице сайта.

Пожалуйста, прочитайте перед написанием хотя бы несколько сообщений темы на последней странице — возможно, что проблема эта уже решена или её уже решают!

Диагностические команды:

*Выполняются в предварительно открытом окне «командной строки». (Пуск -> Все программы -> Стандартные -> Командная строка) Для Windows Vista/7: Win+R ===> cmd ===> Enter Для Windows NT/2000/XP/VISTA: «Пуск» — «Выполнить» — «cmd» Для Windows 95/98: «Пуск» — «Выполнить» — «command».

Копирование текста: правой кнопкой на этом окне — «правка» — «выделить» и «правка» — «копировать».

ipconfig /all nslookup ping [адрес хоста(например, ya.ru) ] [-n 20] pathping [адрес хоста] tracert [адрес хоста]

ipconfig /all показывает настройки сетевых интерфейсов. Всё, что там указано, необходимо сверить с памяткой пользователя (если памятка старая, то сверить с теми данными, которые были выданы технической поддержкой). Как настраиваеться подключение смотрите на сайте

ping [ip-адрес хоста] [-t] показывает время ответа от указаного хоста. Большие задержки косвенно могут служить индикатором медленного ресурса (загруженого канала, слабого железа ресурса и тому подобных проблем). Ключ [-t] служит для выполнения команды до того, как пользователь не прервёт её нажатием «Ctrl+C». По умолчанию, без этого ключа, ping выполнится только четыре раза, чего не всегда достаточно.

pathping [ip-адрес хоста] Показывает время ответа и количество пропавших пакетов на всём протяжении маршрута до хоста.

tracert [ip-адрес хоста] Для графического отображения проблем можно скачать из локальной сети программу PingPlotter

nslookup Проверить работу DNS.

Алгоритм проверки: Ошибка «Сетевой кабель не подключен»

1. Проверить подключение кабеля в сетевой карте 2. Проверить целостность кабель до щитка. 3. Позвонить в Тех. поддержку.

Сетевой кабель подключен, но входящих пакетов нет.

1. Проверить подключение кабеля в сетевой карте (можно вынуть и вставить кабель в гнездо). 2. Отключить все брандмауэры (файерволы), если они у вас есть. 3. Пропинговать шлюз (адрес взять из настроек соединения или из сведений о соединении в панели управления). 4. Позвонить в Тех. поддержку.

Сетевой кабель подключен, входящие пакеты есть, но не зайти на внтуренние сервисы:

1. Отключить все брандмауэры (файерволы), если они у вас есть. 2. Проверить работу DNS (nslookup [ip-адрес хоста]). 3. Проверить связь с этими серверами ( ping [ip-адрес хоста]) 4. Проверить связь с центральными серверами. ( ping online.vo, ping 192.168.0.250, ping адрес_вашего_шлюза) 5. Проверить настройки браузера 5.1. Internet Explorer -> меню «Сервис» -> «Свойства Обозревателя» -> «Соединение» -> «Настройка Сети» -> проверить, отключена ли галка «использовать прокси-сервер» 6. Позвонить в Тех. поддержку.

Проверка DNS:

Команда nslookup cервер должна вернуть ip-адрес этого сервера. Например, команда «nslookup vo47.ru» должен вернуть адрес «193.106.108.68»

Хоста болезни листьев чем лечить

Что делать, если у китайской розы желтеют и опадают листья

Важно! Основная опасность вирусных заболеваний – они редко поддаются лечению, с ними тяжело бороться

Именно поэтому так важно следить за состоянием цветка и уделять внимание профилактике

Основные меры профилактики и лечение:

• Лечение филлостиктоза. Заболевшие листки удаляют и сжигают. Растение разделяют, поливы сокращают. Кроме таких профилактических мер, хосту следует обработать препаратами Вектра, Строби. Дополнительно можно провести опрыскивание медным купоросом и коллоидной серой.
• Борьба с серой гнилью. На начальных этапах проводится обработка бордосской жидкостью или препаратами Топаз, Чемпион. Если растение сильно поражено, его нужно удалить.
• Вылечить гниение корневой шейки можно, выкопав хосту, вырезав поврежденные участки, присыпав ранки фунгицидом. Обработанное растение вновь высаживается, но уже в другом месте.
• Профилактикой ржавчины выступают тень и регулярный полив.
• Растение, пораженное вирусом Х, вылечить не удастся. Хосту удаляют и уничтожают. Все инструменты дезинфицируют. Почву на месте выращивания заболевшего растения следует заменить.
• Защита от слизней и улиток может выполняться с помощью определенных препаратов или устройств, которые не наносят им вреда. Самым простым и доступным методом является мульчирование, желательно колким и мелким материалом (щепками, корой). Можно посадить возле хосты чеснок, лаванду или другие растение с выраженным ароматом, который не переносят улитки.

Мульчирование хосты

Стоит ли укрывать культуру на зиму?

Как уже говорилось ранее, данное растение отличается хорошей устойчивостью к морозам. Однако все-таки некоторые сорта могут плохо переносить климат того или иного региона. Так что если ваши зимы отличаются особой суровостью, то обязательно укрывайте свою культуру на зиму подручными материалами или специальным каркасом. В противном случае вы рискуете потерять декоративную культуру, которую так долго выращивали и за которой ухаживали.

Как правило, чтобы защитить хосту от холодов, достаточно будет обрезать все листья, после чего провести мульчирование почвы с помощью сухой листвы или опилок. Однако если вы опасаетесь за здоровье растения, то можете соорудить специальный каркас из дерева. В качестве материала для покрытия используется мешковина или агроволокно. А вот пленку применять ни в коем случае не следует, поскольку влага из такого материала попросту не испаряется.

Как всходит хоста после зимы? Сначала вы увидите небольшие зеленые ростки, которые похожи на пророщенный лук. Как только они появятся, можете смело убирать укрытие и мульчу, чтобы растение начало получать достаточное количество солнечного цвета. Со временем из этих ростков появятся большие и крупные листья, которые будут радовать хозяина хосты и его гостей своими непревзойденными декоративными качествами с некоторыми нотками экзотики.

Советы по уходу

Как мы уже упоминали, визуально определить, что растение заболело, не так просто. Если вы заметили, что ваша хоста значительно меньше, чем ее сосед: коричневые края на листьях к концу лета, вялые побеги, стебли стали гораздо тверже, значит растение заболело. Необходимо начинать искать причину, иначе неизвестное заболевание может погубить весь сад в кратчайшие сроки. Чтобы не дать болезням лишнего шанса, необходимо соблюдать определенные правила ухода.

Полив

В зависимости от типа почвы эти декоративные листовые растения следует умеренно поливать. Чаще осуществляйте поливку в очень жаркие дни. Земля не должна быть полностью сухой никогда, не доводите растение до такого состояния. Летом рекомендуется поливать кусты исключительно в ранние утренние часы или по вечерам, когда солнце практически скрылось за горизонт.

Кроме того, если это возможно, не стоит лить воду непосредственно на листья, по двум причинам: смоется природный защитный слой и можно механически повредить листья от импровизированного «водопада». Растение будет чувствовать себя максимально комфортно, если влажность остается дольше в почве. Учитывая интенсивность полива, следите за распространением сорняков: они также любят хорошую влажность.

Удобрение

Если заметили лишние пятна на вашей хосте, возможно растению не хватает каких-либо минералов. В отличие от требований к воде, потребность хоста в питательных веществах не особенно высока. Чтобы покрыть недостаток питательных веществ, обычно достаточно внести небольшое количество удобрений непосредственно при посадке, а затем повторять курс подпитки каждую весну.

Самый простой и безвредный способ – до начала пролиферации положить компост вокруг растений и немного нагорнуть на него земли. Другим полезным элементом будет использование роговой стружки сразу после цветения.

Предварительная выборка DNS

Предварительная выборка DNS — это технология, используемая Firefox для ускорения загрузки новых веб-сайтов. Чтобы отключить Предварительную выборку DNS:

1. В адресной строке наберите about:config и нажмите Enter Return . Может появиться страница с предупреждением. Щёлкните по Я принимаю на себя риск! Принять риск и продолжить , чтобы перейти на страницу about:config.
2. Щёлкните правой кнопкой мыши Удерживая клавишу Control , щёлкните мышью по списку настроек, выберите Создать , а затем выберите Логическое .
3. В поле Введите имя настройки введите network.dns.disablePrefetch и нажмите OK .
4. Когда будет предложено установить значение, выберите true и нажмите OK .

1. В адресной строке наберите about:config и нажмите Enter Return . Может появиться страница с предупреждением. Щёлкните по Я принимаю на себя риск! Принять риск и продолжить , чтобы перейти на страницу about:config.
2. В поле Поиск в верхней части страницы, наберите network.dns.disablePrefetch .
3. Если настройка ещё не существует, выберите Boolean и щёлкните кнопку Добавитьдля её создания.
4. Измените значение настройки с false на true , щёлкните по кнопке Переключить.

Firefox поддерживает IPv6 по умолчанию, который может вызывать проблемы с подключением на некоторых системах. Чтобы отключить IPv6 в Firefox:

1. В адресной строке наберите about:config и нажмите Enter Return . Может появиться страница с предупреждением. Щёлкните по Я принимаю на себя риск! Принять риск и продолжить , чтобы перейти на страницу about:config.
2. В поле Поиск введите network.dns.disableIPv6
3. В списке настроек дважды щёлкните по щёлкните по кнопке Переключитьрядом с network.dns.disableIPv6 , чтобы изменить её значение с false на true .

Об уязвимости молодых побегов клематиса

А вот молодые побеги клематиса, отрастающие весной, действительно требуют очень нежного и бережного отношения. Они хоть и бывают мощными на вид, но сочные и очень хрупкие.

Поэтому необходимо позаботиться о достойной опоре для молодых уязвимых побегов клематиса на первое время, пока они не окрепнут.

Не стоит забывать о хрупкости нежных ростков клематисов, когда нетерпение начинающего садовода заставляет его разгребать почву вокруг куста. Ведь порой так хочется побыстрее удостовериться, что саженец клематиса достойно справился с зимовкой…

Говорю об этом на основе собственного опыта. Я тоже поначалу неоднократно травмировала верхушки пробивающихся к свету подземных побегов клематиса при попытке успокоить себя, что саженец не погиб.

В таком случае растение затормаживает свой рост, запуская резервные почки.

Признаки и причины поражений

Болезни хосты встречаются гораздо реже, чем поражения растения насекомыми. Как правило, именно заболевания становятся результатом неправильного ухода за культурой, а продуманная агротехника обеспечивает и рост, и развитие цветка. В любом случае, чтобы сохранить свой сад в порядке, необходимо оперативно реагировать на любые проявляющиеся признаки. О наличии вирусных заболеваний сигнализирует довольно много преобразований состояния хосты. К примеру, такая ситуация возникает, если на поверхности листовых пластин появились пятна желтого цвета либо же большое скопление точек.

Новообразования обладают круглой формой, а пораженная зона увеличивается с течением времени. В дальнейшем листки по краям скручиваются и окончательно теряют свой привлекательный внешний вид. К другим характерным признакам вируса относят карликовость или просто замедленность развития, а также междужилковый хлороз. Если взглянуть на такую хосту, то сразу можно понять, что она заболела.

Если листовые пластины покрываются крупными коричневыми пятнами, то речь идет о филлостиктозе. Отдельные пятнышки постепенно соединяются друг с другом, формируя единую область заражения. Вся она заполняется грибком, выглядящим как белесый или желтый налет. В большинстве случаев такими белыми или желтыми становятся не только пластины, но и цветоносы культуры. Наконец, все поврежденные части сохнут, начинается некроз тканей, а сухие коричневые пятна растрескиваются и ломаются.

Когда хоста страдает от серой гнили, своевременно обнаружить это можно по состоянию краев пластин – они начинают подгнивать. Помимо этого, на поверхности формируется налет пепельного оттенка, а верхушки могут засыхать. Иногда часть листа даже сразу отмирает. Если пропустить первые симптомы, то гнилью покроется вся поверхность листа, а заболевание перейдет на соседние культуры со спорами гриба. Последние неизлечимые стадии заболеваний характеризуются полным засыханием листовых пластин и стеблей.

Характерна для данной культуры и гниль корневой шейки. В этом случае сперва замедляется или даже полностью останавливается развитие кустарника, после чего листовые пластины постепенно теряют свой пигмент. Они желтеют, «следуя» от краев к центру, далее сохнут и полностью обесцвечиваются. В конце концов поврежденные листки покидают растение. Гниль корневой шейки возникает из-за различных грибков, «активирующихся» в тени, на загущенных посадках при условии чрезмерной влажности.

Способствует ее развитию и заглубление корневищ. Если летом в июне или июле, в самую жару концы листовых пластин начинают подсыхать, то, возможно, речь идет о ржавчине. Причиной ее возникновения становится недостаток орошения, особенно в жаркие дни.

Бактериальная «мягкая» гниль проявляется в виде разложения черенков и нижних листков. Помимо этого, возникает характерный неприятный запах, а листовые пластинки покрываются бурыми пятнами. Возникает данное заболевание в тех местах, где лист поврежден, а потому бактерии могут воздействовать на ослабленное растение. Иногда «мягкая» гниль проявляет себя и после покрытия культуры льдом в холода.

Нельзя забывать и о петиоле, который часто именуется гнилью короны и также относится к грибковому заболеванию. Его можно определить по состоянию листовых пластин – они сперва желтеют, а потом и увядают по направлению от краев к центру. Кроме того, структура их становится более рыхлой и даже размягченной у основания. Крупные пластины при этом отрываются от куста благодаря своему весу и ненадежному креплению основания. Иногда на хосте проявляются и белые нити грибка, именуемые мицелием.

Вредители

Насекомые-вредители часто поражают хосту. Растению требуется своевременное лечение, иначе оно погибнет.

Слизни

Вредители чаще поражают сорта хост с тонкими листьями. Как правило, сначала начинается поражение нижних листов, если не предпринять соответствующие меры лечения, то начнется повреждение и верхних листов цветка.

Определить поражение растения можно по наличию на поверхности листьев серой слизи вредителей. Кроме этого, на листах образуются небольшие отверстия.

Методы борьбы:

под кустиками растения рассыпать приманку для моллюсков — гранулированную смесь Гроза (Можно заменить метил альдегидом). Вечером разместить под кустиками хосты тонкие полосы фанеры. Оставить на ночь. Утром поднять фанеру, собрать слизней и уничтожить их.

Жуки и гусеницы

Нападение вредителей-насекомых можно обнаружить сразу же. На поверхности листьев появляются «надкусанные» листья, видно, что растение кто-то грызет. Если не предпринять необходимых мер, то небольшое по размерам растение жуки и гусеницы способны уничтожить за пару суток.

Методы борьбы:

регулярно опрыскивать хосту специальным составом, основой которого является карбофос или вещества-инсектициды.

Лиственные нематоды

Мелкие вредители активно размножаются в листьях. Несвоевременная обработка растения может стать причиной размножения лиственных нематод в огромных количествах. Определить поражение растения можно по следующему признаку: нематоды в процессе передвижения из земли на поверхность растения оставляют коричневую полосы (ход).

Методы борьбы:

• если растение поражено лиственными нематодами, то его требуется срочно уничтожить путем сжигания;
• почва в которой рос пораженный куст обрабатывается дезинфицирующим составом.

Грызуны

В весенне-летний сезон корневища растений, которые расположены близко в поверхности почвенного грунта, могут поражаться грызунами. Они используют корневую систему в качестве пищи. В зимний период грызуны любят уничтожать растения, которые укрыты мульчей.

Методы борьбы:

около растения рассыпать отравляющую приманку для грызунов.

Профилактикой уничтожения хосты грызунами является высаживание растения в мелкосетчатую емкость.

Часто хосты теряют свою декоративную привлекательность не из-за болезней или вредителей, а по причине неправильного расположения куста. Воздействие открытых солнечных лучей, недостаточный полив, поражение куста низкими температурами воздуха — все это первопричины вялости, безжизненности, а нередко и гибели растения.

Симптомы заболеваний, способы их устранения

Загрузка …

1. Вирус (Х, HVX) – был открыт недавно. О вирусном поражении у хосты свидетельствуют листья, желтеющие пятнами или точками, которые через время имеют тенденцию сливаться воедино. К большому сожалению садоводов, кусты, пораженные вирусами, не поддаются никакому лечению. Для предотвращения дальнейшего распространения заболевания, такие растения выкапываются и сжигаются. А садовые инструменты, использованные в манипуляциях, дезинфицируются формалиновым раствором.

Филостикоз – это грибковое заболевание, проявляющееся посредством крупных бурых пятен на поверхности листьев цветка, которые сливаются между собой. Помимо листьев куста, грибок поражает и цветоносы. При таком заболевании и отсутствии соответствующего лечения растения быстро усыхают. Для реанимации пораженных кустов пожелтевшие и слабые листья обрезаются и сжигаются. На определенный период времени сокращается частота полива. А при плотном расположении растений друг к другу они разделяются. Дополнительно, когда у хосты желтеют листья, ее опрыскивают составами:

• Вектра – в пропорции 3 мл/ведро чистой воды;
• Строби – в пропорции 4 г/ведро воды;
• Абига-Пик – в пропорции 50 г/ведро воды.

Обработку следует повторить через 10 дней. Цветения опрыскиваются отдельно, для этого используется коллоидная сера в пропорции 100 г/ведро воды или медный купорос.

1. Ботритис (или серая гниль) – при таком типе поражений листья хосты начинают загнивать с кончиков, гниль стремительно распространяется на оставшуюся часть пластины. При своевременном обнаружении заболевания растение реанимируется путем опрыскивания бордоской жидкостью, Купроскатом, Чемпионом или Топазом. Совсем больное растение уничтожается.

Гниение корневых шеек – о таком поражении свидетельствует приостановление роста растения, желтеют и сохнут листья у хосты, при отсутствии должного ухода растение погибает. Лечение предполагает выкапывание куста при первых признаках заболевания и удаление всех пораженных участков. Срезы на корнях присыпаются фунгицидом, а куст высаживается на другое место. Почва на прежнем месте также заменяется на новую. Ржавчина – причиной появления служит обезвоживание листьев в жаркий, засушливый сезон. Для профилактики проявления ржавчины на листьях кусты следует высаживать в месте, защищенном от попадания прямых солнечных лучей, и обеспечивать частый полив.

Таким образом, листья хосты рискуют пожелтеть и засохнуть, если:

• куст высажен на открытом солнечном участке;
• растение испытывает недостаток влаги;
• полив производится в жаркое дневное время – капли воды под воздействием солнечных лучей создают эффект линзы, а нежная ткань листьев попросту выжигается;
• незащищенный куст подвергся воздействию внезапных заморозков;
• растение не устояло перед заболеванием.

Учитывая факторы, почему желтеет хоста, и методы, как с этим бороться, садоводам проще создавать для растения благоприятные условия роста. При соблюдении основных правил культивации и должном уходе кусты хосты буду долгое время радовать владельца участка и окружающих великолепным внешним видом и красивым, здоровым цветением.

Краткое описание частных случаев

Молодая яблоня и саженец

Основные причины:

• Неправильная посадка,
• Неподходящий состав почвы,
• Переувлажненный грунт,
• Поражение грибковыми заболеваниями,
• Вымерзание корней зимой.

Часто смена окраски листовых пластин с зеленой на желтую связана с причиной недостатка магния, бора, а также калия и фосфора.

Дефицит данных элементов вызывает отмирание концов побегов.

Зависимость дефицита минеральных веществ и пожелтения листьев.

СОВЕТ: О достаточной концентрации азота свидетельствует наличие крапивы в качестве сорняка. Присутствие одуванчика, наоборот, говорит о нехватке.

На одной ветке

Пожелтение листвы на одной ветке может свидетельствовать о поражении тлей части дерева.

Другие причины: повреждение корней мышами или кротами.

Многие вышеуказанные варианты (подмерзание корней, дефицит элементов) могут приводить к пожелтению не всего дерева.

Серьезная проблема, угрожающая жизни яблони – болезни коры, например, цитоспороз. Очаг поражения сначала охватывает одну ветвь, потом распространяется сильнее и наконец на все дерево.

Листья желтеют и сохнут

Причина кроется в развитии грибковых заболеваний или сосущих насекомых, в частности, тли. Лучше проводить профилактику таких проблем, чем решать их по мере возникновения.

Листья скручиваются и опадают

В результате питания тля высасывает из листьев соки, в результате листва скручивается и опадает. Это совпадает с искривлением молодых побегов.

Тля скапливается на концах ветвей, именно там надо интенсивнее обрабатывать препаратами Конфидор или Искра, а из народных средств подойдет отвар полыни или чеснока.

Листья бледнеют

Вышеописанный хлороз, как правило, возникает в начале лета. Листья при таком заболевании могут приобретать практически белый цвет.

Если хлороз выражен слабо, то поможет опрыскивание 2% железным купоросом.

Если хлороз возник в результате избытка извести, то участок может оказаться вообще непригодным для выращивания садовых деревьев.

СОВЕТ: Нужно оценить состояние сорной растительности (одуванчика, вьюнка, тысячелистника и др.), чтобы определиться с причиной хлороза яблони. Если травы имеют бледную окраску, то для нормализации грунта высаживают люцерну в качестве сидерата, в грунт также вносят перепревший навоз или сульфат/нитрат аммония (щелочные удобрения не подойдут, только подкормки с кислой реакцией).

Почему не разрастается хоста

Несмотря на то что хосты считаются растениями «для ленивых», за ними нужен некоторый уход. Существует немало хитростей и нюансов при выращивании данного растения. Но что делать, если хоста остановилась в развитии и росте? На замедленный рост могут влиять многие факторы. Это могут быть как заболевания, так и неправильный уход или выбор места для посадки.

Неправильное место для посадки

Несмотря на то что хоста любит затененные участки, солнечный свет ей все равно необходим. Место для посадки выбирается такое, чтобы лучи солнца попадали на листья хотя бы несколько часов в день, в утренние часы. Также растение следует защищать от сквозных ветров.

Нехватка влаги

Хоста очень любит влагу. Ее замедленное развитие может говорить о том, что растению просто не хватает воды. Поэтому для полноценного и быстрого развития куста должен осуществляться регулярный полив. Конечно, хоста не засохнет, если какое-то время не получит нужное количество воды, так как растение считается засухоустойчивым, но рост как самого растения, так и его листьев существенно замедлится.

Ландшафтный дизайн с хостами

Другие причины

Фактором, влияющим на замедленный рост, являются соседские растения, которые из-за более сильной корневой системы могут впитывать из почвы все питательные вещества, не позволяя хосте вырасти.

Одним из наиболее опасных вредителей для хост являются мыши. Они могут повреждать корневую систему растения, замедляя тем самым его рост. Еще одна проблема нападения грызунов на хосту является малозаметность, так как верхняя часть растения остается нетронутой.

Важно! Если хоста нормально развивалась на протяжении нескольких лет, а потом остановилась в развитии, следует проверить корневую систему растения, так как она могла пострадать при низких температурах в зимний период времени. Также хоста может плохо расти после серьезного заболевания. Ей нужно время, чтобы оправиться, на это может уйти несколько месяцев

Ей нужно время, чтобы оправиться, на это может уйти несколько месяцев

Также хоста может плохо расти после серьезного заболевания. Ей нужно время, чтобы оправиться, на это может уйти несколько месяцев.

Хоста знаменита своими большими и широкими зелеными листьями. Это растение является украшением любого участка, дачи. Оно используется в ландшафтном дизайне, комбинируется со многими растениями, и создает неповторимый вид различных композиций.

Хоста знаменита своей неприхотливостью в уходе и содержании, а также стойким иммунитетом ко многим заболеваниям. Существует множество сортов хост, которые приспосабливаются под разные условия содержания. А с уходом за данным растением справится даже начинающий.

https://youtube.com/watch?v=PolQh4ZpvO4

Характеристика растения

Растение родом из Японии, используемое в ландшафтном дизайне тенистых садов, привлекает различными рисунками на листьях. Выращивание хосты не предусматривает яркой освещенности, поэтому культура занимает тенистые участки, непригодные для других растений.

Садоводов привлекает разнообразные формы листьев, расположенных на длинных стеблях, и расцветка — от молочного до фиолетового.

Насчитывают до 4 тысяч сортов хосты с длиной листьев от 10 см до 1 м.

Из популярных, востребованных в Европе и России сортов, выделяют:

• Алекс Саммерс с золотой полосой по краю и голубоватым оттенком;
• Луна Августа с желтыми листьями;
• Фирст Фрост —сорт хамелеон, меняющий окраску с голубой на зеленую;
• Кэпитанс Адвенчер, отличающийся необычной «вафельной» структурой овальных листовых пластин;
• Аллеган Фог с крученными бело-зелеными листьями.

Хоста, относящаяся к роду Агава — многолетнее травянистое растение. Период цветения растянут с июня по сентябрь. Когда цветы в форме колокольчика, окрашенные в белые, фиолетовые, сиреневые тона отцветают, образуются коробочки с семенами.

С каждым годом культура увеличивает зеленую массу и выглядит островком с тропической растительностью.

Уменьшают декоративность хосты солнечные, морозные ожоги, вредители и болезни, которые трудно сразу определить из-за загущенности кустов.

Пересадка хосты

Пересадка может не требоваться около двадцати лет – в среднем большинство сортов хосты способны хорошо расти на одном и том же месте в течение этого количества времени. Однако желание пересадить хосту может возникнуть у садовода, чья клумба страдает от пышности этого растения, которое не дает хорошо расти другим цветам. И хотя опытные садоводы утверждают, что легче всего пересадку переносит молодая хоста – от 4 до 6 лет, иногда может потребоваться пересадка более взрослых растений.

Пересаживая хосту, убедитесь, что вы выбрали выгодное место, чтобы растение максимально хорошо перенесло этот болезненный процесс. Делать это лучше всего в весеннее время либо летом. Осенью агротехники заниматься пересадкой не советуют, но если вы решили это сделать, то постарайтесь успеть до середины сентября, либо ориентируйтесь на климат в ваших краях: главное, чтобы у вас в запасе оставался хотя бы месяц до серьезного похолодания.

Куст хосты выкопайте и отряхните от комьев земли. Обрежьте кончики корней, чтобы омолодить растение. Размножение хосты выполняется делением, поэтому если вы хотите при пересадке размножить ваш куст, то ножом проведите сечение по самому корневищу и руками разломайте его. Не забудьте обработать корень специальным раствором, например, фунгицидом, или используйте золу. Дальнейшую посадку хосты в землю мы уже описали выше.

Познавательный видеоролик, который подробно охватывает уход за хостой, смотрите далее:

Забирай себе, расскажи друзьям!

Показать еще

Хоста – неприхотливое растение, редко поражающееся болезнями, но часто повреждающиеся листогрызущими вредителями такими, как слизни. Также хосты (здесь всем желающим статья про их ) нередко подвергаются нападению со стороны различных грызунов. Наиболее распространенными заболеваниями данных растений являются различные виды пятнистостей, вызванные как бактериями, так и грибками.

Нередко хосты теряют свой декоративный вид в ландшафтном дизайне участка не от болезни, а от солнечных ожогов цветов или последствий заморозков. Грибковые болезни у цветов чаще развиваются при избытке азотных удобрений в почве, повышенной влажности воздуха и почвы. При любых повреждениях листьев растения необходимо сразу определиться с причиной поражения и принять все необходимые меры для лечения хосты.

Наиболее распространенные болезни этого вида растений:

Вирус (Х, HVX)

На поверхности листьев образуются желтоватые точки и пятнышки округлой формы.

Меры борьбы

Пораженные болезнью экземпляры полностью выкапываем из земли и сжигаем. Все инструменты, используемые в работе, дезинфицируем формалином.

Филлостикоз

В результате поражения хосты этим грибковым заболеванием, на листьях возникают крупные буроватые пятна, постепенно сливающиеся между собой. На них появляется налет от спороношения грибка. Иногда поражаются и цветоносы. Ткани больного растения некротируются и усыхают. Бурые пятна растрескиваются и выпадают.

Средства борьбы и лечение

Больные листья удаляем и сжигаем, уменьшаем полив. Опрыскиваем кусты следующими препаратами: Вектра (3 мл/ ведро воды), Абига-Пик (50 гр/ведро воды), Строби (4 гр/ведро воды). Обработку повторяем через 10 дней. Также опрыскиваем цветы медным купоросом или коллоидной серой (100 гр/ведро воды).

Ботритис (серая гниль)

На листьях хосты загнивают сначала кончики, а потом и вся листовая пластина.

Лечение опрыскиванием

При слабом поражении растения опрыскиваем бордоской жидкостью, препаратами Купроскат, Топаз, Чемпион, Оксихом. Сильно пораженные экземпляры уничтожаем.

Гниль корневой шейки

Растение останавливается в росте, а листья хост становятся светлыми и со временем отмирают.

Как бороться

При появлении первых признаков болезни пораженные кусты цветов выкапываем и вырезаем поврежденные ткани острым ножом. Ранки на корневище присыпаем фунгицидами. Вылеченный таким образом куст высаживаем в другом месте. Почву на старом месте посадки заменяем на новую.

Ржавчина

Чаще всего этой болезнью поражаются желтоокаймленные сорта хост. Она представляет собой обезвоживание тканей листка в жаркий и сухой период.

Профилактика

Посадка таких сортов на затененных участках и обильный полив в засушливый период.

Меры профилактики

Борьба с болезнями и вредителями заключается не только в лечении. В первую очередь нужно соблюдать базовые правила профилактики — они помогут в принципе избежать большинства проблем:

1. Почва у корней хосты не должна быть переувлажнена. Нужно придерживаться умеренных поливов, потому что в условиях заболоченности грибковые болезни распространяются особенно быстро.
2. Каждый год хосту необходимо подкармливать комплексными минеральными удобрениями. Сбалансированный состав грунта укрепляет выносливость растения и снижает риск заражения вирусами и грибками.
3. Осенью участок с декоративными культурами обязательно нужно тщательно убирать. Весь растительный мусор собирают с земли, выносят в дальний уголок сада и уничтожают, поскольку именно под опавшими листьями обычно зимуют личинки и грибковые споры. По этой же причине на зиму хосту рекомендуют обрезать, опасные бактерии могут развиваться под собственными увядшими листьями растения.
4. Посадки хосты не должны быть чрезмерно загущенными. Растения, произрастающие рядом, должны получать достаточное количество света и свежего воздуха, иначе риск развития грибковых болезней сильно возрастет.

Чтобы хоста не страдала от болезней, нужно следить за чистотой участка

Чтобы спасти хосту от грибковых недугов и вирусов, рекомендуют проводить ежегодные профилактические опрыскивания. В начале весны клумбу обрабатывают бордоской жидкостью или любым фунгицидным средством по инструкции, затем обработку повторяют еще дважды с перерывами по 15-20 дней. Если в почве у корней есть споры грибков, то при своевременной профилактике они просто не смогут развиться и проявиться характерными симптомами.

Что касается вредителей, то опрыскивания инсектицидами проводят обычно уже после того, как присутствие насекомых становится очевидным. В профилактических целях рекомендуется регулярно рыхлить почву и ежегодно заменять ее верхний слой, в котором обычно и скрываются личинки.

Размножение почвопокровных роз

Размножение роз отводками

Как лучше размножать почвопокровные розы? Из всех способов размножения роз рекомендуется почвопокровные розы размножать отводками. Выбирается весной самый длинный побег и пригибается в нескольких местах к земле. Лунки устраиваются 10 см, заглубленный в нее побег должен иметь одну почку, которая и даст корни. Ветка пришпиливается.

почвопокровные розы размножение отводками

Размножение почвопокровных роз возможно также отпрысками и черенками.

Отзывы садоводов

Дюймовочка

Все мои пострадавшие хосты растут не первый год и взяты не голыми корешками – делёнки из садов. Проблема появилась после аномальной зимы, когда земля промёрзла сильно, и следующий год — очень много снега с кучей оттепелей. До этого никаких проблем не было.

Knora

Две хосты пропали в принципе, такое у меня впервые — одну раскопала, нормальные вроде корни, пересадила, вторую не раскапывала.

Цветение георгинов

После того как георгин отцвел на нем рекомендуется срезать лишние побеги, оставляя не более двух наиболее сильных и мощных. Для придания кусту пышности в декоративных целях верхушку куста георгинов прищипывается на уровне третьего узла.

Для придания соцветию большего размера в период цветения необходимо регулярно обрывать пасынки на основном стебле георгина. Но такой метод повышает вероятность заражения георгинов спора грибов паразитов, которые активно распространяются в сырую погоду и губят растение совсем. В тот момент, когда сформировался бутон обрывать пасынки не рекомендуется.

В целях формирования полноценного клубня рекомендовано оставлять только один бутон, а все сторонние удалить. Но для декоративных целей количество бутон не играет значения. Для красоты садового участка в период цветения необходимо своевременно обрывать отцветшие бутоны.

Очистка кэша

Для начала следует попробовать очистить кэш Chrome.

Перейдите по внутреннему адресу chrome://settings/clearBrowserData , отметьте галками указанные на скриншоте опции и нажмите кнопку «Удалить данные».

В результате будут очищены история , cookies и кэш . Для автоматизации процесса очистки только кэша страницы непосредственно перед ее загрузкой вы можете воспользоваться бесплатным расширением Classic Cache Killer, установив его из Магазина Chrome.

Почему хоста в цветнике не похожа на хосту с упаковки

Белые, желтые, голубые, с «крокодильей кожей» и цветными полосками – обилие сортов хост сведет с ума даже садовода, равнодушного к этой культуре. Если и вы поддались многообещающим фото на упаковке, а получили что-то совсем не то, попытайтесь найти причину.

Да, очень часто можно столкнуться с пересортицей или недобросовестностью продавца. Особенно это распространено, когда саженцы приобретаются с рук, в переходе метро или на дачной остановке. Доброжелательные бабушки и тетушки могут обещать все что угодно, найти их через полгода после покупки будет практически нереально.

Если же вы купили саженец в питомнике, а он все равно «сам на себя не похож», уточните несколько уходовых моментов.

Почему голубая хоста стала зеленой

Хотя голубые хосты сложно назвать полностью голубыми, оттенок их вполне различим. И, как правило, сразу после отрастания листьев он бросается в глаза, а вот к разгару лета может теряться.

Причин у этого может быть две – избыток солнца или сортовые особенности хосты. В первом случае достаточно пересадить кустик в тень или полутень и он вернет оттенок, во втором же стоит смириться с тем, что голубым цветом обладают лишь молодые листья и выражено это только в мае-июне.

Почему кайма на хосте тонкая и бледная

Зачастую сорт декоративен не только и не столько цветом листвы, сколько полосками и каймой. Она может быть белой, салатовой, желтой либо иметь другой оттенок.

Если на вашей хосте кайма так и не проявилась либо настолько тонкая, что почти незаметна, куст также придется пересаживать в тень. Не готовы отправить все хосты в укрытие? Тогда выбирайте сорта для солнечных участков, они также выведены и куда более терпимы к свету.

Почему на листьях хосты нет полосок

Если хоста посажена по всем правилам, притенена и подкормлена, а полосок на молодых листьях нет, не спешите отчаиваться. Вполне вероятно, что это не пересортица, а специфика сорта. У некоторых хост кайма появляется только на взрослых листьях во второй половине лета, так что сперва дождитесь конца июля.

Кстати, это же может быть причиной того, что желтая хоста выглядит скорее салатовой. Дайте своим растениям время и возможность окрепнуть, а потом предъявляйте требования.

Почему на листьях хосты нет эффекта «крокодильей кожи»

Те, кто купил хосту ради эффекта крокодильей или аллигаторовой кожи на листьях, не увидят его не только в первый, но и во второй годы. Пузырьки на листве появляются лишь на растениях старше 3-х лет, непрерывно растущих на одном месте и получающих не менее трех минеральных подкормок за сезон.

Поэтому, посадив такой сорт, наберитесь терпения и не пропускайте уходовые процедуры.

Почему белые сорта хосты зеленеют

На многих форумах можно встретить разочарованных хостолюбов, которые ругают белолистные сорта и недобросовестных продавцов. Если и вы покупали знаменитую хосту «с белыми перышками», а к середине лета получили вполне стандартный зеленый куст, не удивляйтесь.

Дело в том, что белые листья, появившиеся весной, не осуществляют фотосинтез и живут за счет запасов крахмала, накопленных корнем в прошлом году. К июлю они истощаются, и листья зеленеют, начиная запасать питание на следующий год. По сути, у такой хосты период полноценной вегетации укорочен, и она всегда очень слабо растет, так что часто делить ее или вырастить огромный куст не получится.

Почему хоста не растет

Если вы уверены в том, что не покупали карликовый сорт, значит, хосте что-то мешает. Причин может быть несколько:

• недостаток питания или влаги – устраняется подкормкой, регулярным поливом и мульчированием;
• избыток солнечного света – устраняется пересадкой в тень;
• повреждение корня при посадке – устраняется правильным уходом и временем;
• вредители – устраняются специальными препаратами по итогам регулярных осмотров и идентификации;
• вымерзание – устраняется мульчированием посадок на зиму.

Если же размеры обычных хост вас не устраивают и хочется чего-то поистине уникального, выбирайте сорта-гиганты.

Как видите, порой проблема только во времени или неправильном уходе. Исправив ситуацию, вы сможете насладиться видом хосты, о которой мечтали.

весной, летом, советы и рекомендации

Содержание:

1. Зачем нужно удобрять
2. Сроки и дозировки подкормок
3. Виды подкормок
4. Сезонная подкормка хосты
5. Как правильно подкармливать
6. Чем подкормить хосту для роста
7. Советы опытных цветоводов

Хоста отличается неприхотливостью в уходе, но можно получить более густую листву и яркие цветы, если правильно подойти к вопросам выбора места посадки, полива и дополнительного питания. Идеальным грунтом для растения будет суглинок, но и на другой почве можно добиться успеха, используя подходящую подкормку для хост.

Зачем нужно удобрять

Растение живет более 20 лет, и в благоприятных условиях становится красивее и объемнее с каждым годом.

Полив — одна из важных процедур в процессе выращивания хосты. Корневая система растения располагается почти у поверхности земли, поэтому необходимо следить за влажностью грунта.

Вторая по важности агротехническая процедура — мульчирование. Проводится по весне (до цветения) и по осени (после обрезки).

Нехватка питания сказывается не только на внешнем виде растения. Также снижается его стойкость к болезням, вредителям и холодам. Определить дефицит важных элементов можно по внешнему виду. При нехватке:

• азота — плохой рост, желтизна листьев, слабость побегов;
• калия — пятнистые листья скручиваются, вянут и опадают;
• фосфора — замедленный рост, темные листья, вялые верхушки;
• кальция — скрученные темные листья с голубоватым оттенком.

Если одновременно выявляется несколько признаков, целесообразно использовать комплексный препарат.

Нюансы агротехники не всем садоводам интересны, но если знать, что любит хоста из удобрений, и грамотно применять эти знания на практике, результат превзойдет все ожидания.

Сроки и дозировки подкормок

Выбирая, чем удобрить хосту, отталкиваются от предпочтений сорта и климатических условий. Подкормку проводят, начиная с конца марта. Весенние работы нацелены на развитие и рост культуры, летние — на укрепление. Ориентировочные сроки и варианты подкормки хосты:

1. Весной, когда снег растает, подсыпают гумус и торфяной компост.
2. Всю весну и в начале июня используют растворы минеральных препаратов с азотом, удобряя грунт каждые 2 недели.
3. В августе растению нужны фосфор и калий, чтобы укрепить корни и подготовиться к зимовке.

Индивидуальный график подкормки хосты садоводы разрабатывают с учетом возраста и состояния культуры. Молодым насаждениям, если почва подготовлена по всем правилам, удобрения не нужны в течение первых 2–3 лет. Ослабленным растениям дают в 2 раза больше полезных веществ, чем указано в инструкции.

Виды подкормок

Выбирая, чем подкормить хосту весной для пышного роста, рассматривают как органические, так и минеральные удобрения. Все они стимулируют рост, укрепляют иммунитет к болезням и вредителям, улучшают состав грунта.

Органические удобрения

Органика не только обогащает грунт питательными веществами, но и стимулирует развитие почвенных микроорганизмов, улучшают воздухо- и влагообмен. Состав самодельного органического удобрения для хост:

• перепревший навоз;
• остатки хвои;
• прелое сено;
• выдержанный компост.

Перечисленные компоненты смешивают с грунтом и помещают в лунки под посадку. Почву мульчируют, обеспечивая тем самым дополнительное питание и защиту от морозов, а также замедляя испарение влаги.

Минеральные туки

Гранулированные препараты вносят в почву с середины апреля, повторяют подкормку в конце мая и в начале июня. Перед тем как подкормить растение, землю обильно поливают либо приступают к агротехническим работам сразу после дождя.

Варианты минерального удобрения для хосты:

• калимагнезия;
• сульфат калия;
• суперфосфат..

Перечисленные удобрения вносятся гранулами либо в жидком виде. Популярностью пользуются также такие препараты, как «Базакот» и «Осмокот».

Соотношение NPK в подкормках может быть разным: в равных долях или с преобладанием одного из элементов. Выбор препарата зависит от сезона. Так, например, осенью не использую составы с азотом.

Комплексные препараты

Готовые комплексные удобрения сбалансированы по составу и соотношению компонентов. Остается только правильно выбрать нужное по назначению и развести водой по инструкции. Есть препараты для быстрого роста, а также те, что используют при посадке, во время цветения и после пересадки.

Народные средства

Иногда необязательно покупать агрохимию. Можно воспользоваться народными средствами и приготовить питательную смесь своими руками.

По осени, когда кусты очищают от лишних веток и собирают опавшие листья, можно сжечь собранный мусор, а полученную древесную золу использовать в качестве удобрения. Раствор готовят из 300 г золы и 1 ведра воды. Настой используют для полива (питание) или опрыскивания (профилактика вредителей).

Сезонная подкормка хосты

Выбирая, чем удобрять хосту, нужно учитывать место посадки и тип грунта: на солнцепеке и в тени, чернозем или песчаная почва. Многолетникам нужен хорошо дренированный, рыхлый слой грунта. На песчаниках и глиноземах хосты растут не так хорошо. Причина — в быстром высыхании глины и неспособности песчаной почвы удерживать питательные элементы.

Хосты не так часто нуждаются в уходе и удобрениях, как розы, пионы и гладиолусы. Молодому цветку достаточно 3 подкормок за сезон. Взрослые растения подкармливают дважды в год.

Как правильно подкармливать

Процесс использования удобрений кажется простым: достаточно разбавить выбранный препарат водой в нужной дозировке и полить раствором растения. Однако проводя подкормку хосты летом, нужно учитывать следующие нюансы:

• около 50 % и более полезных элементов нужны культуре до середины лета;
• схема удобрения навозом, компостом или агрохимией составляется с учетом состояния культуры и грунта;
• хоста предпочитает органические подкормки;
• используя любые удобрения, важно заранее полить землю;
• переизбыток удобрений вредит хосте — она плохо растет и погибает.

Подкармливать хосту предпочтительно корневым способом. Это исключает риск ожога листьев и бутонов. Внекорневой метод лучше не пользовать: дело в том, что некоторые хосты после опрыскивания теряют защитный восковый слой на листьях. В остальном уход за цветком не составит труда.

Чем подкормить хосту для роста

Садоводы с многолетним опытом рекомендуют для ускорения роста куста использовать поочередно минералы и органику. Последнюю применяют осенью, чтобы подпитать корневую систему к зиме. Следующие вещества ускоряют рост: костная мука и древесная зола, перегной и навоз, зеленые удобрения. Нельзя использовать исключительно азотные составы — хоста утратит декоративность.

Советы опытных цветоводов

Прислушиваясь к рекомендациям опытных цветоводов, можно выбрать оптимальный вариант, чем подкормить хосту в июне и июле для лучшего результата.

Советы начинающим цветоводам:

1. Органику вносят под перекопку, рассчитывая оптимальную дозировку компоста, торф и перегноя.
2. Поливать землю и вносить удобрения лучше вечером, избегая увлажнения листьев.
3. Даже при регулярной подкормке желательно замульчировать почву органикой, чтобы защитить цветы от вредителей, засухи и перепадов температуры.
4. Перед использованием удобрений грунт рыхлят, чтобы ускорить поступление питания к корням.

Свежий навоз не используют в качестве подкормки, поскольку он разогревает грунт и губит корневую систему растения.

Хоста посадка и уход, размножение, пересадка, обрезка, виды, сорта, фото растения

Представить современный сад без хост практически невозможно, особенно если необходимо оформить тенистый уголок. Без декоративнолиственных растений невозможно создать красивую клумбу, ведь они обеспечивают необходимый фон для более ярких цветков, заполняют промежутки. Но хоста не просто фоновое растение, она будет эффектно смотреться и в одиночной посадке. Растение декоративно с момента распускания листьев и до первых заморозков.

Хоста в саду ‑ описание цветка

Хоста, или Функия, ‑ корневищный многолетник с прикорневыми листьями, сидящими на длинных черешках. Окраска, размер и форма листовой пластинки сильно варьируют. Листовая пластинка может быть традиционного зеленого или голубоватого цветов, или иметь рисунок из белых или желтых полос. Высота отдельных видов и сортов может достигать 1 м, в то время как другие не превышают 5-10 см.

Особенности выращивания

Многообразие окрасок и размеров являются не единственным достоинством хосты. Цветоводов и ландшафтных дизайнеров растение подкупает своей удивительной неприхотливость, высокой морозостойкостью и способностью расти практически в любых условиях. Можно подобрать сорта для тенистых участков, полутени и даже солнечных мест. Высокорослые сорта помогут создать эффект тропического сада, низкорослые украсят бордюры и рабатки. Уместна хоста будет и в оформлении водоема.

Посадка хосты

Посадка хосты в грунт предельно проста, требует минимальных знаний и под силу даже новичкам. Обычно растения хорошо приживаются на новом месте.

Способы посадки

Участок перед посадкой необходимо хорошо вскопать на глубину 30 см. Желательно под перекопку внести органические удобрения.

Интересно! Сорняки не способны конкурировать с хостами. Большие листья растения способны вытеснить любого конкурента.

Расстояние между растениями нужно выбирать с учетом их роста. Необходимо учитывать разрастание корневища вширь и оставлять растению необходимое место. Оптимальное расстояние между растениями составляет 30‑60 см.

Оптимальное время для посадки

Посадку растения рекомендуется проводить весной (апрель ‑ начало мая). В течение первого месяца после посадки обязательно регулярно поливать растение, что дать ему возможность хорошо укорениться.

Почва для растения

К составу почв растение особых требований не предъявляет и может расти практически на любых грунтах. Только тяжелые суглинистые почвы и песчаные требуют улучшения. На них хоста плохо растет. Желательно чтобы кислотность была близка к нейтральной (рН 6,5—7,5).

Хоста очень хорошо реагирует на обилие в почве органических веществ, поэтому кроме внесения во время посадки органических удобрений, растение нужно регулярно мульчировать компостом.

Посадка осенью

Осенняя посадка нежелательна, но если выхода не остается, то лучше проводить ее в конце августа ‑ начале сентября. К исключениям можно отнести хосты Зибольда и Токудама, которые рекомендуется высаживаться только осенью. Считается, что сорта и гибриды этих видов наращивают корни после того как листья полностью развернулись, поэтому весной могут засохнуть быстрее чем укоренятся.

Посадка весной

Для большинства видов весенняя посадка предпочтительней, особенно если есть возможность с осени подготовить посадочную яму. Растения высаживают, когда минует угроза возвратных заморозков.

Особенности ухода за цветком

Хоста требует минимального ухода. Единственный фактор, влияющий на рост и развитие ‑ это почвенная влага.

Местоположение и освещение для растения

При выборе местоположения необходимо учитывать особенности видов и сортов. Большинство цветоводов ценят хосту за способность расти в тени, где другие растения просто не выживут. Однако существуют виды и сорта, прекрасно растущие на солнце.

Определить уровень освещения необходимый сорту можно по краске листьев. Сорта с однотонной зеленой или голубой окраской листьев хорошо растут в тени и полутени. Сорта с незначительным вкраплением более светлых цветов выдержат полутень. Сорта, у которых основной цвет листьев желтый или белый с незначительным вкраплением зеленого, нуждаются в ярком свете.

Интересно! При посадке в тень пестролистная хоста может изменять свою окраску и становиться полностью зеленой. Только пересадка на более светло место поможет вернуть первоначальный вид.

Влажность воздуха

Растения любят повышенную влажность воздуха, т. к. в природе большинство видов растут во влажных ласах или поймах рек. Особенно пышно растут хосты, высаженные возле водоемов. Однако при регулярном поливе и поддержании почвы во влажном состоянии естественного уровня влажности растению будет вполне достаточно.

Как правильно поливать

Хоста чрезвычайно влаголюбива, но не любит слишком сырых заболоченных участков. Почву желательно все время поддерживать влажной. При этом почва должна быть хорошо дренированной и насыщенной кислородом.

Подкормка и удобрения цветка

Хоста нуждается в подкормках, особенно органическими удобрениями. Возможно подкармливать растение 2 способами:

• Внекорневым;
• Корневым.

Самый привычный и простой способ это внесение удобрений под корень после полива. Таки образом рекомендуется подкармливать растение настоем коровяка 2 раза в год: весной и летом. Гранулы минерального удобрения можно просто заделывать в землю вокруг растения.

Совет! Почву вокруг растения стоит мульчировать компостом. Это позволит сохранить влагу и обеспечит необходимые питательные вещества.

Внекорневую подкормку проводят водорастворимыми минеральными удобрениями. Листья опрыскивают водой с небольшой концентрацией удобрений.

Совет! Не стоит злоупотреблять подкормками во второй половине лета, т. к. бурное развитие растений не позволяет им вовремя подготовиться к зиме.

Обрезка хосты

Хоста практически не нуждается в обрезке.

Способы обрезки

При пересадке иногда рекомендуют уменьшать размер листовой пластинки, чтобы снизить испарение. После отцветания стоит срезать засохшие цветоносы. Допускается также обрезать потерявшие декоративность и больные листья.

Обрезка на зиму

Мнения о необходимости осенней обрезки противоречивы. Одни цветоводы советуют полностью срезать листья на зиму, другие – оставлять растение как есть.

Листья хост мягкие и в большинстве случаев весной от них не останется и следа, а питательные вещества после их разложения удобрят землю. В то же время на листьях могут остаться возбудители болезней и вредители. Поэтому принимать решение обрезать или нет, каждый садовод должен самостоятельно.

Информация к размышлению! Считается, что осенью корневище оттягивает из листьев все питательные вещества, поэтому слишком ранняя обрезка будет истощать растение.

Пересадка

Пересадку растения переносят хорошо, хотя могут расти на одном место до 20 лет. Проводить эту процедуру приходится если:

• Растение сильно разрослось и необходимо деление;
• Не подходят условия и хоста плохо растет.

Способы пересадки

Если взрослый куст перемещается целиком, то его стоит выкопать с большим комом и пересадить на новое место. Если необходимо деление то корневище слегка отряхивают от земли, чтобы была возможность разрезать куст на несколько частей.

Не рекомендуется высаживать растение на место где уже росли хосты, чтобы избежать заражения заболеваниями. Если такая необходимость существует, то нужно провести замену почвы.

Пересадка осенью

Оптимальное время для осенней пересадки конец августа ‑ начало сентября. После пересадки растение необходимо обильно полить и замульчировать землю, чтобы защитить от возможных заморозков. До наступления холодов должно быть не менее месяца.

Пересадка весной

Весенняя пересадка проводится в конце апреля – начале мая. Именно этого время считается предпочтительным для пересадки. После пересадки землю мульчируют, а растение в первый месяц регулярно поливают, не допуская полной просушки грунта.

Размножение хосты

Как правило, размножить хосту не составляет труда, хотя есть виды и сорта, которые очень медленно растут, что затрудняет их размножение.

Способы размножения

Размножение хосты может проводиться:

• Семенами;
• Делением куста;
• Черенками.

Последние 2 способа используются чаще всего.

Размножение семенами

Размножение семенами помогает получить огромное количество растений, но определенные трудности при таком способе размножения тоже есть. Часто возникают проблемы прорастанием семян, которые можно решить с помощью стратификации. Сенцы слишком мелкие требуют пикировки и доращивания, а минимальную декоративную ценность такое растение приобретет не раньше чем через 4 года.

Важно! Семенной способ не подходит для размножения сортов, т. к. сеянцы не будут наследовать сортовые признаки.

Размножение черенками

Этот способ достаточно травматичен, т. к. требует выкапывания растения. От взрослого растения отделяют молодые побеги с «пяточкой» и высаживают в питательный субстрат. Листья укорачивают на треть. Такую процедуру можно проводить с мая по июнь. Первое время черенки нужно обильно поливать и периодически опрыскивать, чтобы листья не теряли тургор.

Размножение листом

Размножение листом наименее вероятный способ. Получить с помощью листового черенка новое растение тяжело. Для этого у основания черешка должна сохраниться пазушная почка, а лучше, если есть возможность отделить лист с частью стебля.

Деление куста

Оптимальный способ размножения. Взрослый куст можно разделить на несколько частей, который быстро восстановят декоративность и разрастутся на новом месте.

Интересно! В промышленных масштабах хосту размножают с помощью меристемной культуры, что позволяет очистить растение от вирусов и болезней и получить огромное количество посадочного материала выбранного сорта.

Цветение хосты

Цветы хосты весьма привлекательны, хотя и считаются не основным достоинством растения.

Когда цветет растение, форма цветка

Хосты зацветают в июне-августе, в зависимости от вида растения. Цветки держатся 20-40 дней. Хосты ланцетолистная и подорожниковая могут цвести в августе-сентябре.

Цветы хосты достаточно крупные, до 13 см (в зависимости от вида), колокольчатой формы, собраны в соцветия на верхушке длинного цветоноса. Окраска зависит от вида и может быть белой, сиреневой или фиолетовой.

Интересно! Выведены сорта хост с ароматными цветами.

Проблемы, болезни и вредители у цветка

Чаще всего растение поражается следующими вредителями:

• Тля;
• Лиственная нематода;
• Улитки;
• Слизни.

К распространенным болезням можно отнести:

• грибковое заболевание филлостиктоз;
• антракноз;
• ржавчина;
• вирус хост.

Популярные виды (сорта)

Систематика рода Хоста до сих пор вызывает бурные дискуссии ботаников, а описание некоторых видов требуют уточнений. Считается, что род насчитывает около 30 видов и гибридов, но некоторые из них были описаны по растениям, введенным в культуру, поэтому не соответствуют видам из естественных мест обитания. Не смотря на путаницу и небольшое количество видов, сады и парки покоряют более 2000 зарегистрированных сортов этого растения.

Виды и сорта хосты принято делить на группы в зависимости от окраски листьев и размеру. Чаще всего в культуре встречаются:

• Хоста подорожниковая (Hosta plantaginea). С ярко-зелеными глянцевыми листьями. Высота растения 50 см, ширина до 90 см. Цветки крупные белые.
• Хоста Зибольда (Нosta sieboldiana). Листья крупные, синеватые, с хорошо заметными жилками. Высота до 60 см. цветки белые.
• Хоста Форчуна (Hosta fortunei). Листья зеленые, с кремовой каймой. Цветки нежно-сиреневого цвета.
• Хоста курчавая (Нosta crispula). С темно-зелеными широкими листьями и белой каймой по краю. Цветки лавандовые.
• Хоста высокая (Нosta elata). Крупное растение, которое может достигать в высоту 1 м. Листья темно-зеленые, глянцевые, крупные. Цветки светло-сиреневые.
• Хоста волнистая (Нosta undulata). Главной изюминкой этого вида являются крупные листья с волнистым краем и белой полосой посередине. Цветки

Трудности выращивания растения. Полезные советы

Как правило, у цветоводов не возникает сложностей с выращивание хост.

Если есть желание задекорировать приствольные круги старых деревьев, то стоит обратить внимание на хосту. С помощью различных сортов можно украсить и осветлить тенистые участки сада.

Продолжительность жизни растения

Хоста может расти около 20 лет, при этом с возрастом красота и декоративность растения только увеличивается.

Почему цветок не цветёт?

Некоторые поздноцветущие хосты в серных регионах просто не успевают зацвести. Если проблема не в видовой принадлежности, то возможно местоположения для цветка выбрано не правильно.

Почему желтеют (сохнут) листья?

Хоста желтеет, а листья подсыхают при недостаточном поливе, особенно при посадке на солнце. Листья скручиваются, а хоста желтеет и сохнет также при поражении различными заболеваниями и вредителями.

Уход за цветком в зимнее время

Хоста достаточно зимостойка, поэтому в зимнее время ухода не требует. Если есть возможность участок, где растут хосты, нужно укрыть снегом.

Болезни и вредители хосты и их лечение ?: фото листьев, почему плохо растет хоста, ржавчина

Долго не могла понять, почему плохо растет хоста. Но соседи подсказали, что проблема может быть в вирусном заболевании, которое приводит к остановке развития завязей, опадению листьев. Заболевшие хосты пришлось сжечь, чтобы недуг не перекинулся на оставшиеся растения, грунт обработала раствором марганцовки. В следующем году куплю более устойчивые сорта к этой болезни.

Выбирать освещенное место для посадки и бороться с вредителями

Слизни и улитки могут уничтожить растения всего за пару дней. Фото: img.7dach.ru

1. Плохой уход. Эта культуры не капризна, но требует тщательного полива, внесения минеральных подкормок, мульчирования. При нарушении агротехнических мер растения становятся слабыми, восприимчивыми к болезням.
2. Вредители. Насекомые могут стать причиной гибели многолетников, повреждая их и питаясь соком. Кроме того, они нередко переносят на лапках и теле вирусы, споры грибка.
3. Неправильная посадка. Если посадить многолетник в затемненном участке, это может стать причиной плохого развития из-за недостатка освещения.

Для нормального развития хостам требуется много воды и солнца. Фото: fruitree.ru

Автор делится секретами по борьбе с болезнями и вредителями хост. Акцентирует внимание на основных причинах, которые приводят к засыханию листьев:

Опрыскивать хосты фунгицидами при появлении первых симптомов заболеваний

	Вирусы X, HVX Описание и лечение: вирусное заболевание, передается через необработанный садовый инвентарь; главные признаки: неоднородная окраска на листьях, отсутствие завязей, появление бурых пятен (ржавчина на листьях), остановка роста; заболевшие растения нельзя спасти, поэтому хосты выкорчевывают и сжигают; для предупреждения важно дезинфицировать грунт перед посадкой, садовый инструмент, используемый для обрезки
	Филлостиктоз (бурая пятнистость) Описание и лечение: заболевание вызвано грибком Phyllosticta, развивается при повышенной влажности и высокой температуре; основной признак – бурые пятна с черными точками на листьях, в результате пораженные части сохнут, отмирают; на первой стадии заражения нужно оборвать пораженные спорами листья, сжечь их, при сильном заражении – выкорчевать хосты; обработать растения фунгицидами, например, «Строби», медным купоросом; в целях профилактики опрыскивать раствором коллоидной серы
	Серая гниль Описание и лечение: грибковое заболевание, которое может привести к гибели хосты; на начальной стадии на листовых пластинах больных растений образуется налет, они гниют, засыхают верхушки; на запущенной стадии гниль начинает распространяться по стеблям – те засыхают, начинают рассыхаться; в последнем случае нужно выкорчевать растения и сжечь; на ранней стадии заражения оборвать пораженные части хосты, остальные обработать «Фундазолом» или «Ридомилом Голд»; в целях профилактики обрабатывать почву, поливать контактными медьсодержащими препаратами после появления первых листьев
	Гниль корневой шейки Описание и лечение: грибковое заболевание, которое проявляется при посадке в затемненном месте, повышенной влажности; листья желтеют, обесцвечиваются, сохнут, на корневой шейке появляется серый налет; при обнаружении симптомов нужно извлечь хосту, промыть корни, обрезать пораженные гнилью и обработать фунгицидами, пересадить в новое место; чтобы предупредить развитие болезни провести прикорневую обработку с помощью «Привекиру», обрабатывать «Топазом», «Микосаном»

Использовать народные средства для борьбы с вредителями

	Слизни Признаки и меры борьбы: определить наличие вредителя можно по появлению серой слизи, отверстий на зеленых частях; рекомендовано собрать насекомых вручную, затем опрыскать посадки отваром перца; в целях профилактики важно рыхлить грунт, удалять сорняки, посыпать почву известью, табачной пылью
	Жуки и гусеницы Признаки и меры борьбы: на листьях появляются отверстия, они высыхают, с течением времени опадают; если не начать борьбу, всего за неделю гусеницы могут уничтожить взрослое растение; обнаружив вредителей, нужно оборвать сильно пораженные листья, опрыскать хосты «Карбофосом», луковым настоем; в целях профилактики весной рыхлят грунт, опрыскивают растения мыльной водой, луковым настоем, посыпают грунт красным перцем
	Лиственные нематоды Признаки и меры борьбы: определить наличие вредителя можно по наличию темных полос на листьях и стеблях; заметив указанные симптомы, стоит немедленно выкорчевать растение и сжечь его, обработать почву марганцовкой

Регулярно поливать и мульчировать грунт

	Полив Этапы: требует тщательного полива – почва должна пропитаться на глубину до 0,5 м, на куст уходит 10-20 л воды; при недостатке влаги корневая система растений становится более уязвимой к болезням и вредителями; рекомендовано поливать под корень – если вода будет попадать на листья, это может привести к застаиванию влаги в розетках, появлению ожогов; рекомендовано проводить поливы по утрам – вечерние работы привлекают слизней, других вредителей
	Подкормка и мульчирование Этапы: растения требуют регулярных и своевременных подкормок минеральными удобрениями, органикой; дополнительно следует мульчировать почву вокруг растений травой, корой, сеном – это задерживает влагу, улучшает структуру субстрата; подкормки нужно проводить весной или в начале лета в период активного роста листвы, осенью после обрезки; работы проводят после полива или обильных осадков
	Обрезка Этапы: обрезка – важный этап по уходу за хостами, поскольку позволит удалить живущих у основания вредителей; после обрезки почву вокруг растений перекапывают для уничтожения насекомых; работы рекомендовано проводить в конце осени: нужно коротко обрезать наземную часть, стараясь не повредить спящие почки, располагающиеся на уровне земли

Отзывы садоводов

Дюймовочка

Все мои пострадавшие хосты растут не первый год и взяты не голыми корешками – делёнки из садов. Проблема появилась после аномальной зимы, когда земля промёрзла сильно, и следующий год — очень много снега с кучей оттепелей. До этого никаких проблем не было.

Knora

Две хосты пропали в принципе, такое у меня впервые — одну раскопала, нормальные вроде корни, пересадила, вторую не раскапывала.

Что нужно запомнить

1. Выбирать устойчивые сорта. Это снизит вероятность заражения грибковыми и вирусными инфекциями.
2. Правильно ухаживать: не допускать пересыхания грунта, проводить профилактическую обрезку. В противном случае растение ослабнет, не сможет противостоять вирусам и грибкам.
3. Регулярно осматривать, обращая внимание на состояние листьев, розетки. Это позволит выявить признаки заражения на ранней стадии.
4. Проводить профилактическое опрыскивание. Эффективны народные методы, но при сильном заражении проводят обработку фунгицидами.

СЕКРЕТЫ АГРОТЕХНИКИ ХОСТ от Елены Коковиной

СВЕТ

Интенсивность света и его природа сильно влияют на окраску хост. Многим из них надо подбирать оптимальное положение, чтобы они проявили свою лучшую окраску. Часто, пока хоста приобретет свои сортовые особенности, ее приходится пересаживать с места на место по всему участку.

Если говорить в общем, хосты не любят прямые солнечные лучи, для большинства из них предпочтительнее полутень. Однако хосты чувствительны даже к световым нюансам. Поэтому один и тот же сорт, часто даже растущий на одном участке, может выглядеть совершенно по-разному. Ведь для них важно даже то, в какое время суток растение наиболее освещено – утром, днем или вечером, сколько часов, насколько рассеянным светом.

Хотя пестролистные хосты и более светолюбивы, чем зеленолистные – при недостатке света их листья могут потерять привлекательную пеструю окраску и позеленеть, из своего опыта могу посоветовать: хосты с белой и кремовой каймой никогда не высаживать на открытое солнце. В этом случае на их листьях появляются светло-коричневые бурые пятна от ожогов.

Также могут страдать от солнца и тонколистые хосты. У них особенно сильно повреждаются молодые листочки. А вот хосты с жесткими мясистыми листьями более устойчивы.

Даже голубая хоста на солнечном месте хотя и не будет красивого цвета, но зато и не будет повреждена. По-видимому, защитой от ожогов у толстолистных сортов служит восковой слой на листьях.

Но все же, голубые сорта хост следует сажать в тени – только там их листья приобретут свой неповторимый серебристый оттенок. Для сортов этой группы даже полезна глубокая тень и достаточно всего двух часов освещения в сутки.

Желтолистные сорта более пластичны, успешно растут как на солнечных участках, так и в полутени. На мой взгляд, большинство из них более красивы на светлых участках, чем в тени. При недостатке света они зеленеют.

Моя рука кажется рукой ребенка на фоне этих гигантских листьев

Хоста Огненный осторов ( Fire Island) и моя любимая Нептун (Neptune)

ПОЧВА

Если хосте не нравится почва, в которой она растет – состояние и окраска ее листьев будут не лучшими. Даже солнечные ожоги у таких растений наблюдаются более часто. А уж о нормальном размере и быстром росте останется только мечтать. Поэтому если вы собираетесь серьезно заниматься разведением хост, уделите особое внимание подготовке для нее почвы и места посадки.

Наилучшая почва, на мой взгляд – влагоемкие плодородные суглинки. Только на них хосты вырастут в настоящих красавиц. У нас на участке была чистая красная глина, она тяжеловата для любых садовых растений, поэтому чтобы выращивать на ней декоративные растения потребовалось улучшить ее структуру и состав. Мы с мужем решили попробовать добавить песок и торф. К сожалению, толка от этого оказалось мало. Спас только компост. Год за годом почва улучшалась, и теперь хосты чувствуют себя на ней прекрасно.

А вот на участках с песчаной и торфянистой почвами хосты совсем не удаются. Владельцам таких садов я советую готовить компост. На нем хосты растут и развиваются восхитительно.

Хорошо сочетаются хосты с гейхерами

ПОДКОРМКИ

К почвенному питанию хосты нетребовательны – на бедных почвах окраска некоторых сортов даже становится более контрастной и яркой, но на плодородной почве растения все-таки формируют более крупные и красивые кусты.

Подкормки хост лучше проводить весной и в начале лета. Для них используют настой коровяка или полное ми¬неральное удобрение с микроэлементами. Органические удобрения применяют в небольших дозах, с осторожностью, так как при избытке азота хосты теряют декоративность.

КАК УСКОРИТЬ РОСТ КУСТА Я сама не пробовала этого делать, но в литературе описан следующий способ ускорения нарастания куста: листья хост срезают полностью, что должно стимулировать пробуждение спящих почек на корневище. Я считаю, залог быстрого нарастания куста – хорошая земля и подкормки.

ПОЛИВ И СОХРАНЕНИЕ ВЛАГИ

Желательно, чтобы почва вокруг растения была постоянно слегка влажной, но не затхлой и не сырой. Особенно это касается молодых посадок. Их корневую систему защищают от пересыхания слоем мульчи, что обеспечивает «молодняку» более интенсивное развитие.

Старые экземпляры хост нередко приспосаблива¬ются к неблагоприятным условиям. Они развивают мощные корни, способные эффективно добывать влагу. Такие растения можно поливать редко, но обильно, глубоко промачивая почву. Частоту поливов устанавливают, судя по внешнему виду растения: чуть привядшие листья требуют, чтобы вы немедленно исправили ситуа¬цию. При таком режиме полива хосты в большей или меньшей степени мель¬чают, но для некоторых садов «приучить» их искать влагу на глубине – луч¬ший выход, чем сначала изнежить частыми поверхностными поливами, а затем, в жаркую погоду, «довести до обморока», уехав на две недели в отпуск.

БОЛЕЗНИ

Очень редко, но у хост наблюдается вирусная болезнь. Ей страдают в основном голубые сорта и хоста курчавая (Н. crispula). Вирус вызывает пятнистость листьев, которую можно принять за естественную. Поэтому диагностировать болезнь может только специалист. Вирусные заболевания не поддаются лечению. Растение необходимо уничтожить – сжечь.

Подготовил Сергей ТАРНУЕВ
© Журнал «Ярославское подворье», 2009
© Фото Олег Маракаев, 2009

Так же о хостах читайте:

Возвращение к хозяину как к питательной среде

Nat Rev Microbiol. Авторская рукопись; доступно в PMC 2011 15 июня.

Опубликован в окончательной редакции как:

PMCID: PMC3115587

NIHMSID: NIHMS246288

Секция молекулярной генетики и микробиологии, Техасский университет в Остине, Остин, США, 787

^* Эти авторы внесли равный вклад в эту работу.

Окончательная отредактированная версия этой статьи издателя доступна на сайте Nat Rev Microbiol. См. Другие статьи в PMC, в которых цитируется опубликованная статья.

Abstract

Способность человеческого тела принимать бактериальные патогены изучается более 200 лет. Успешный патогенез зависит от способности усваивать питательные вещества, необходимые для роста и выживания, однако относительно мало известно о физиологии in vivo и метаболизме большинства патогенов человека. В этом обзоре обсуждается, как источники углерода in vivo могут влиять на болезнь, и подчеркивается концепция, согласно которой метаболические пути углерода являются жизнеспособными мишенями для разработки антибиотиков.

Ежегодно миллиарды долларов тратятся на исследования и лечение бактериальных инфекций, и вполне вероятно, что в течение нашей жизни каждый из нас будет лечиться от бактериальной инфекции. Поскольку устойчивость к антибиотикам продолжает расти, совершенно необходимо, чтобы исследователи не только продолжали разрабатывать обычные противомикробные препараты, но и преследовали более нетрадиционные цели. Одна из недостаточно используемых терапевтических возможностей основана на простой предпосылке, что для того, чтобы бактерия могла вызвать инфекцию, она должна получать питательные вещества, необходимые для размножения, из очага инфекции.Это не новая концепция, поскольку Луи Пастер разработал модель, описывающую тело как культуральный сосуд в конце 1870-х годов, как средство описания иммунитета ¹ . Последующая работа расширила эту «модель культурального сосуда» как неполное объяснение бактериального хозяина и тропизма тканей ^2,3 . Совсем недавно Э. Д. Гарбер в 1960 г. представил доклад под названием «Хозяин как питательная среда» (ссылка 4), в котором он предположил фундаментальную важность понимания физиологии бактерии в очаге инфекции.За прошедшие 50 лет было создано огромное количество литературы, в которой подробно описывается реакция хозяев и патогенов на инфекцию. Однако относительно немного исследований изучали фундаментальный вопрос: что делает человеческий организм хорошей средой для роста бактериальных патогенов? В этом обзоре мы описываем, как среда роста хозяина влияет на болезнь, и обсуждаем потенциал воздействия на метаболические пути для терапевтического развития.

Интерес к хосту как к среде роста в последние годы снова возрос.Человеческое тело — это больше, чем просто сосуд для культивирования, теперь он считается хемостатом, в котором с течением времени пополняются питательные вещества, которые имеют решающее значение для роста бактерий. Бактериальные патогены умеют локализоваться и реагировать на определенные пищевые сигналы в микроокружении хозяина (), а рост в этих микроокружениях требует определенных метаболических путей. Действительно, некоторые из первых противомикробных препаратов нацелены на метаболизм бактерий (ВСТАВКА 1). Совсем недавно инактивация выработки молочной кислоты у вызывающей кариес бактерии Streptococcus mutans продемонстрировала терапевтические перспективы ⁵ .Лечение инфекций с помощью определенных диетических режимов, таких как диеты с низким содержанием железа, также показало ограниченный успех. Секвестрация железа является основным средством защиты, используемым человеческим организмом во время инфекции, поскольку большинству бактериальных патогенов требуется железо для роста ⁶ . Таким образом, добавление к пище с железом коррелирует с увеличением случаев инфицирования человека Mycobacterium tuberculosis , а также с повышением смертности ^7,8 . И наоборот, терапия хелаторами железа и диетическое ограничение железа снижает M.tuberculosis на животных моделях, и эти методы лечения были предложены для использования человеком ⁹ . Терапия хелаторами железа также показала многообещающие результаты у больных малярией ¹⁰ . Обоснование этого состоит в том, что ограничивая диету, можно голодать патогеном по железу, важному ограничивающему питательному веществу в организме человека-хозяина. ⁶ .

Таблица 1

Влияние углеродного субстрата на колонизацию и болезнь хозяина

L

Бактерии	Расположение	Углеродный субстрат	Удар
Aggregatibacter actinomycetemcomitans	Lactic acid	Персистентность и рост
Escherichia coli	Кишечник	Сахар кишечной слизи	Установление инфекции
Legionella pneumophila	Макрофаги-дифференциал		Треониновый сигнал		Макрофаг	Гексозофосфаты, липоаты	Стойкость и рост
Mycobacterium tuberculosis	Макрофаг	Холестерин	Иммунные манипуляции ulation
Neisseria meningitidis	Кровоток, спинномозговая жидкость	Молочная кислота	Молекулярная мимикрия
Pseudomonas aeruginosa	Легкие	Повышенная выработка вирусов	Ароматические аминокислоты	Уропатогенный E.coli	Мочевыводящие пути	d-серин	Локализация и рост тканей

Вставка 1 Нацеливание на метаболизм бактерий: историческая перспектива

Один из старейших антибиотиков появился в текстильной промышленности ¹⁰⁰ . В 1908 году Пауль Гельмо синтезировал p -аминобензолсульфонамид (сульфаниламид), который, как позже было обнаружено, дает превосходные текстильные красители при смешивании с азокрасителями. В 1930-х годах было обнаружено, что один из этих красителей обладает противомикробными свойствами.Французский патент в 1934 году и немецкий патент в 1935 году были получены на недавно названный Пронтосил, который вскоре стал доступен для терапевтического использования. Пронтозил оказался эффективным противомикробным средством, хотя покраснение пациента было нежелательным побочным эффектом. Всего лишь несколько месяцев спустя команда в Париже обнаружила, что сульфаниламидный компонент пронтозила является активной частью соединения и, как правило, бесцветен. Это привело к широкому распространению по всей Европе. Препарат не пользовался популярностью в Соединенных Штатах до конца 1936 года, когда сын президента Франклин Д.Рузвельт-младший успешно лечился от стрептококковой инфекции. Семейство сульфамидных препаратов сыграло важную роль в сокращении потерь во время Второй мировой войны.

В настоящее время известно, что сульфамидные препараты препятствуют пути биосинтеза фолиевой кислоты ¹⁰¹ , пути, который важен для выживания бактерий. С момента открытия сульфамидных препаратов разработка новых антибиотиков, наряду с повышением уровня устойчивости бактерий, привела к сокращению их использования.Тем не менее сульфамидные препараты по-прежнему являются надежным средством лечения бактериальных инфекций.

Этот обзор не может охватывать все случаи, когда содержание питательных веществ в очаге инфекции было связано с заболеванием. Поэтому мы сосредоточимся на четырех общих фенотипах, связанных с вирулентностью, на которые, как известно, влияет среда роста: уклонение от иммунной системы хозяина; тканевый тропизм; нишевая специализация и разделение ресурсов; и межклеточная связь.

Иммунное уклонение

Здоровая иммунная система обладает замечательной способностью быстро и эффективно выявлять и уничтожать болезнетворные бактерии в организме хозяина.Однако некоторые патогенные бактерии разработали способы предотвратить атаку хозяина и пролиферировать in vivo . Здесь мы обсуждаем два вида бактерий, у которых специфические углеродные катаболические пути метаболически связаны с иммунной субверсией.

Neisseria meningitidis

Neisseria meningitidis , грамотрицательный комменсал ротоглотки человека, может вызывать сепсис, пересекая слизистый барьер и попадая в кровоток, или менингит, пересекая гематоэнцефалический барьер в спинномозговую жидкость ¹¹ .В каждом случае N. meningitidis использует молекулярную мимикрию, чтобы выдержать воздействие врожденной иммунной системы. Способность иммунной системы отличать чужеродные клетки от собственных частично опосредуется сиаловой кислотой, которая покрывает поверхность клеток человека и действует как «собственный сигнал». N. meningitidis использует эту особенность, украшая свою внешнюю поверхность остатками сиаловой кислоты, тем самым маскируя себя от защиты человека. ^12,13 . Молекулярная мимикрия — ключевой компонент Н.meningitidis , а мутанты, которые не способны сиалилировать свою внешнюю поверхность, сильно аттенуированы ¹⁴ .

Пищевая среда in vivo оказывает влияние на мимикрию клеток-хозяев N. meningitidis . N. meningitidis может использовать лактат и глюкозу в качестве источников углерода и энергии ¹⁵ , а лактат и глюкоза присутствуют в ткани носоглотки, сыворотке и спинномозговой жидкости на уровнях 1-2 мМ и 6-10 мМ соответственно ^16,17 .Интересно, что хотя оба этих источника углерода присутствуют in vivo, N. meningitidis катаболизирует лактат быстрее, чем глюкоза ¹⁶ , а мутанты, дефицитные для транспорта лактата, являются дефектными колонизаторами носоглоточной ткани ¹⁷ . Почему бактерия может предпочтительно метаболизировать более окисленный субстрат, такой как лактат, а не глюкозу? Одно из вероятных объяснений состоит в том, что промежуточные продукты потребления лактата попадают непосредственно в путь сиалирования ¹⁶ , тем самым усиливая биосинтез сиаловой кислоты.Это, в свою очередь, приводит к усиленному сиалилированию внешней мембраны N. meningitidis (). Как и ожидалось, штамм N. meningitidis , который не может транспортировать лактат (Δ lctP ), сильно дефицитен для модификации сиаловой кислоты внешней мембраны и более восприимчив к опосредованному комплементом убийству ¹⁶ . Таким образом, для N. meningitidis катаболизм предпочтительного источника углерода in vivo связан с уникальной стратегией уклонения от иммунитета.

Молекулярная мимикрия Neisseria meningitidis

a Катаболизм глюкозы в N. meningitidis протекает по пути Энтнера-Дудорова, а катаболизм лактата напрямую влияет на путь ^{16 сиаловой кислоты. Обратите внимание на относительное количество метаболических стадий от глюкозы до фосфоенолпирувата по сравнению с количеством шагов от лактата до фосфоенолпирувата. b Сиалированный липополисахарид (ЛПС) на поверхности N. meningitidis имитирует поверхность эукариотических клеток, предотвращая отложение молекулы комплемента С3.Инактивация гена лактатпермеазы lctP приводит к C3-опосредованному лизису клеток 16 .}

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis , возбудитель туберкулеза, поражает миллионы людей во всем мире и представляет серьезную проблему для здоровья в нашем все более глобализирующемся обществе. После колонизации легких этот внутриклеточный респираторный патоген поглощается легочными макрофагами, а затем манипулирует иммунным ответом хозяина, используя сложные механизмы, многие из которых полностью не изучены ¹⁸ .В конечном итоге манипуляции с клетками-хозяевами приводят к созданию ниши M. tuberculosis — гранулеме ¹⁹ — и хронической инфекции.

Было высказано предположение, что M. tuberculosis использует жирные кислоты в качестве источников углерода во время хронической инфекции. Доказательства, подтверждающие эту гипотезу, включают стимуляцию дыхания M. tuberculosis жирными кислотами ²⁰ , выживаемость мутантов гликолитического фермента в моделях инфекции мыши ²¹ и потребность в ферментах изоцитратлиазы (которые участвуют в глиоксилатном шунте) для внутриклеточного рост и вирулентность ^22,23 .Примечательно, что лечение ингибитором изоцитратлиазы блокирует рост M. tuberculosis , in vitro с жирными кислотами, а также рост in vivo макрофагов мыши ²² , что позволяет предположить, что аналогичный подход может быть использован для разработки методов лечения туберкулеза человека. .

M. tuberculosis Катаболизм углерода и вирулентность были связаны потоком ключевого промежуточного продукта жирной кислоты внутри клетки ²⁴ . Во время заражения M.tuberculosis выделяет поликетидные липиды, которые взаимодействуют с компонентами иммунной системы хозяина. Эти липиды необходимы для уклонения от иммунитета и патогенеза ^25,26 и часто называются липидами вирулентности. Интересно, что катаболизм пропионата малой жирной кислоты M. tuberculosis приводит к более высокому производству липидов вирулентности, чем наблюдается при росте на глюкозе или ацетате ²⁴ . Было высказано предположение, что высокие внутриклеточные уровни метилмалонил-КоА, промежуточного звена в катаболизме пропионата и биосинтетического предшественника поликетидных липидов, опосредуют этот фенотип.Модель диктует, что во время роста жирных кислот, таких как пропионат, внутриклеточные уровни метилмалонил-КоА увеличиваются, тем самым увеличивая доступный субстрат для биосинтеза поликетидных липидов. Следовательно, эти липиды вирулентности вырабатываются на более высоком уровне во время роста жирных кислот.

Совсем недавно было сообщено, что M. tuberculosis использует холестерин в качестве единственного источника углерода, и была идентифицирована транспортная система, которая важна для поглощения холестерина. ²⁷ .Мутант M. tuberculosis , дефицитный по поглощению холестерина, был нарушен для репликации в макрофагах, активированных интерфероном-γ (IFN-γ), но не в покоящихся макрофагах, что позволяет предположить, что метаболизм холестерина особенно необходим для роста в ограничивающих питательные вещества внутриклеточных условиях, которые являются индуцированный IFN-γ (ВСТАВКА 2). Кроме того, было обнаружено, что M. tuberculosis совмещает локализацию с высокохолестериновыми участками IFN-γ-активированных макрофагов. Примечательно, что окисление боковой цепи холестерина дает пропионат ^28,29 , а меченый углерод в боковой цепи холестерина включается в M.tuberculosis липиды вирулентности ^{27 900 16. Эти захватывающие результаты обеспечивают прямую связь между M. tuberculosis in vivo и катаболизмом углерода и производством важных факторов уклонения от иммунитета ().}

Mycobacterium tuberculosis Катаболизм холестерина и выработка фактора вирулентности

Предложенный путь катаболизма холестерина с соответствующими генными продуктами недавно был опубликован для почвенной бактерии Rhodococcus sp. штамм RHA1 (Ref.115). M. tuberculosis обладает гомологами почти всех генов, участвующих в деградации холестерина ¹¹⁵ , некоторые из которых важны для внутриклеточного роста ¹¹⁶ . Однако об окончательном использовании M. tuberculosis холестерина в качестве единственного источника углерода и энергии сообщалось только недавно, и в этом исследовании радиоактивная маркировка использовалась для демонстрации различных судеб холестериновых углеродов ²⁷ . Меченый углерод боковой цепи (показан красным) был включен в липид фтиоцерола димикоцерозата вирулентности ²⁷ , предположительно путем преобразования пропионил-КоА, производного от боковой цепи, в метилмалонил-КоА, предшественник димикоцерозата фтиоцерина и других липидов вирулентности ²⁴ .Последовательное окисление оставшейся боковой цепи дает ацетил-КоА и дополнительный пропионил-КоА фрагмент (не показан). И наоборот, меченый кольцевой углерод (показан зеленым) был выделен как CO ₂ , что указывает на то, что этот углерод входит в цикл трикарбоновой кислоты (TCA) и минерализован ²⁷ . Некоторые аспекты катаболизма холестерина M. tuberculosis остаются неясными, включая судьбу продукта разложения 9,17-диоксо-1,2,3,4,10,19-гексанорандростан-5-овой кислоты (DOHNAA) ¹¹⁵ и фрагменты пропионил-КоА, полученные в результате расщепления кольца и последовательной деградации боковой цепи.

Вставка 2 В эту игру могут играть двое: IFN-γ и внутриклеточное истощение питательных веществ

Иммуномодулирующее соединение интерферон-γ (IFN-γ) играет решающую роль в иммунной защите человека. Этот хемокин продуцируется множеством иммунных клеток в ответ на вторжение патогенов и является ключевым фактором в обеспечении антимикробной активности макрофагов и других типов клеток ¹⁰² . Фактически, для внутриклеточных патогенов, таких как Mycobacterium tuberculosis и Listeria monocytogenes, контроль роста бактерий и выживания хозяина in vivo зависит от продукции IFN-γ ^103-105 .

Вероятно, наиболее известной антимикробной активностью макрофагов, стимулированных IFN-γ, является продукция активных форм азота, таких как оксид азота. Однако эта активность не отвечает за все свойства ингибирования роста клеток, стимулированных IFN-γ. Более двух десятилетий назад было обнаружено, что стимуляция человеческих фибробластов IFN-γ вызывает внутриклеточную деградацию триптофана и одновременно подавляет рост внутриклеточного эукариотического паразита Toxoplasma gondii ¹⁰⁶ .Механически стимуляция IFN-γ вызывает выработку индоламин-2,3-диоксигеназы ¹⁰⁷ , фермента, который расщепляет триптофан до кинуренина и N -формилкинуренина ¹⁰⁸ . Поскольку T. gondii является ауксотрофом по триптофану и должен поглощать триптофан от хозяина во время инфекции ^106,109 , индукция индоламин-2,3-диоксигеназы приводит к истощению и подавлению роста T. gondii по триптофану. In vivo триптофановое голодание наблюдалось в отношении других патогенов, включая Rickettsia conorii ¹¹⁰ и стрептококки группы B ¹¹¹ .Таким образом, клеточная стимуляция IFN-γ способствует депривации in vivo углеродного субстрата (триптофана) в качестве механизма контроля роста внутриклеточных патогенов.

Влияние IFN-γ на доступ к углеродным субстратам in vivo может выходить за рамки истощения триптофана. Например, в покоящихся макрофагах M. tuberculosis находится в фагосомном компартменте с задержкой созревания, который имеет доступ к эндосомным компонентам, таким как гликосфинголипиды ¹¹² , которые являются потенциальными источниками in vivo углерода.Однако стимуляция макрофагов IFN-γ способствует созреванию и аутофагии этого компартмента ¹¹³ , вероятно, ограничивая доступ к питательным веществам, производным от хозяина. В свою очередь, было высказано предположение, что IFN-γ-зависимые механизмы контроля питательных веществ in vivo , помимо деградации триптофана, задействованы во время внутриклеточной инфекции ¹¹⁴ .

Тропизм тканей

Первоначально на основе работы Пастера ¹ , бактериальный тропизм ткани был первоначально предложен, чтобы полагаться исключительно на условия питания в определенных тканях хозяина.Конечно, это не так, и тканевая локализация и специфичность часто определяются специальными адгезинами, такими как внешние придатки (пили и фимбрии) или белки внешней мембраны ³⁰ . Молекулярные взаимодействия между внешней поверхностью бактерий и клеток-хозяев уже давно вызывают большой интерес; следовательно, большинство исследований тканевого тропизма сосредоточено на взаимодействиях между тканями хозяина и компонентами бактериальной поверхности. Однако, что, возможно, неудивительно, для некоторых бактериальных патогенов питательная среда в месте инфекции также влияет на тропизм тканей.

Escherichia coli

Escherichia coli — широко распространенный микроорганизм. Комменсал в кишечном тракте человека, непатогенный E. coli — это рабочая лошадка молекулярной биологии и модельная система для микробных генетиков и физиологов. Напротив, его патогенные аналоги колонизируют множественные очаги инфекции, вызывают большие затраты на здравоохранение и могут быть фатальными ^31,32 . В целом патогенные штаммы E. coli приобрели мобильные генетические элементы, несущие новые детерминанты вирулентности, такие как новые токсины и адгезины ³³ .Двумя хорошо известными примерами патогенной E. coli являются энтерогеморрагическая (EHEC) и уропатогенная E. coli (UPEC). EHEC, кишечный патоген, вызывающий тяжелую диарею, получил известность в результате широко разрекламированных вспышек болезней пищевого происхождения, связанных с зараженными продуктами из говядины и овощей. UPEC является преобладающей причиной неосложненных инфекций мочевыводящих путей ³⁴ ; В 1995 г. только в США лечение этих инфекций у женщин обошлось примерно в 1,5 миллиарда долларов ³⁵ .Любопытно, что хотя штаммы UPEC благополучно обитают в кишечнике, они колонизируют и вызывают заболевание в участках за пределами кишечника, признак вирулентности, который не присущ штаммам EHEC.

Почему UPEC вызывает инфекции вне кишечника, тогда как EHEC предположительно нет? Пищевая среда хозяина может иметь значение. Аминокислота d-серин присутствует в моче человека ³⁶ на уровнях, которые потенциально токсичны для E. coli ³⁷ ; однако около E.coli способны использовать d-серин в качестве источника углерода, азота и энергии. Сравнительный геномный анализ штаммов E. coli показал, что штаммы UPEC имеют гены, необходимые для катаболизма d-серина, но что в EHEC они частично отсутствуют и заменены генами утилизации сахарозы ³⁸ . Соответственно, катаболизм d-серина наблюдается у большинства клинических изолятов UPEC, но редко у изолятов EHEC ³⁸ . Наконец, гены, необходимые для катаболизма d-серина, индуцируются во время роста человека in vivo бессимптомной бактериурии E.coli штамм ³⁹ , что позволяет предположить, что метаболизм d-серина важен во время колонизации и инфекции мочевыводящих путей. Эти результаты предполагают, что EHEC не обладает метаболической способностью воспроизводиться и / или выживать в моче человека, способность, которую сохранил UPEC, и именно эта метаболическая способность определяет патогенез в мочевыводящих путях. Кроме того, катаболизм сахарозы (вместо катаболизма d-серина) в диареагенных изолятах E. coli ⁴⁰ предполагает, что этот метаболизм дает преимущество в среде роста кишечника.

Brucella abortus

Самопроизвольные аборты крупного рогатого скота, вызванные внутриклеточным патогеном Brucella abortus , вызывают серьезную озабоченность в сельскохозяйственной отрасли. Хотя несколько промышленно развитых стран начали исторически успешные кампании вакцинации против B. abortus , эти инфекции все еще представляют угрозу для развивающихся стран ⁴¹ . Типичный зоонозный патоген B. abortus также может вызывать заболевания у людей, а в странах, в которых отсутствуют эффективные программы борьбы с болезнями животных, обычно наблюдается более высокий уровень B.abortus инфекция ^41,42 .

B. abortus Тропизм тканей при заражении крупного рогатого скота зависит от питания. Природный сахарный спирт эритритол является предпочтительным источником углерода для B. abortus ⁴³ . Экстракты, полученные из измельченных тканей крупного рогатого скота, использовали в качестве питательной среды in vitro B. abortus , и эксперименты с использованием этих сред показали, что рост B. abortus стимулируется высокими уровнями эритрита в тканях плода крупного рогатого скота ⁴⁴ .Кроме того, введение телят эритрита усиливает экспериментальную инфекцию B. abortus ⁴⁴ . Интересно, что экспрессия генов катаболизма эритрита в близкородственном человеческом патогене Brucella suis увеличивается во время внутриклеточного роста макрофагов ⁴⁵ , предполагая, что катаболизм эритрита (или катаболизм структурных аналогов) может сохраняться во время инфицирования человека.

Специализация ниши и разделение ресурсов

Бактериальные адаптации к росту in vivo хорошо задокументированы.Специализация ниши относится к способности организма занимать определенную среду, например, к адаптации некоторых бактерий к жизни во внутриклеточном компартменте. Разделение ресурсов предполагает, что виды бактерий, живущие в смешанном сообществе, могут избежать конкуренции, используя источник углерода, который не нравится другим членам сообщества. В этом разделе мы обсуждаем четыре примера нишевой специализации и разделения ресурсов в организме человека: Legionella pneumophila и Listeria monocytogenes в макрофагах, Aggregatibacter actinomycetemcomitans в полости рта и E.coli в кишечнике.

Legionella pneumophila

Легионеллез, широко известный как болезнь легионеров, вызывается внутриклеточным патогеном L. pneumophila . Эта грамотрицательная бактерия обитает в водной среде, где она может быть интернализована и выжить при переваривании с помощью bacteriovorus amoebae ⁴⁶ . L. pneumophila находится во внутриклеточных компартментах амебы, и инфицированные амебы служат важным резервуаром окружающей среды для этой бактерии.После интернализации L. pneumophila претерпевает двухэтапный жизненный цикл, в ходе которого он реплицируется внутри (фаза репликации) и в конечном итоге убивает хозяина, возвращаясь в водную среду (фаза передачи) ⁴⁶ . Каждая фаза имеет характерный профиль экспрессии генов, который контролируется условиями внутри клетки-хозяина.

При аэрозольной форме и вдыхании L. pneumophila может достигать альвеол легкого человека и интернализоваться макрофагами, в которых он проходит жизненный цикл, аналогичный тому, который наблюдается у амеб ^46,47 .Обычно бактерии, содержащиеся в фагосоме, уничтожаются при слиянии фаголизосом; однако, L. pneumophila разработала уникальное средство предотвращения разрушения за счет координации построения специализированного компартмента, который происходит из эндоплазматического ретикулума хозяина. Этот отсек богат питательными веществами и стимулирует бактерии вступать в фазу репликации. Как только питательные вещества становятся ограничивающими для роста, L. pneumophila изменяет свой профиль экспрессии генов и вступает в фазу передачи.

Что вызывает переключение с передачи на репликацию? L. pneumophila использует аминокислоты в качестве субстратов для роста углерода, и недавние исследования показывают, что доступность конкретной аминокислоты, треонина, может быть переключателем дифференцировки. Мутанты, которые не могут приобретать треонин, могут выжить в макрофаге, но не могут дифференцироваться и не вступают в фазу репликации. Таким образом, треонин может служить как источником питательных веществ, так и сигналом дифференцировки во время инфекции.Без получения треонина L. pneumophila не может реплицироваться, ускользать из клетки и инфицировать другие клетки ⁴⁸ . Терапевтические препараты, нацеленные на этот путь, могут помочь в лечении легионеллеза, болезни, от которой ежегодно страдают до 18 000 человек в Соединенных Штатах. Неизвестно, почему треонин, в частности, действует как переключатель дифференцировки, хотя предполагается, что L. pneumophila ощущает присутствие шести незаменимых аминокислот (треонин, аргинин, цистеин, метионин, серин и валин) перед тем, как войти в фазу репликации. 48 .

Listeria monocytogenes

L. monocytogenes — грамположительная факультативная внутриклеточная бактерия, ответственная за листериоз болезней пищевого происхождения у людей. Во время инфицирования человека-хозяина L. monocytogenes интернализуется фагоцитирующими клетками-хозяевами, где временно находится в фагоцитарных вакуолях. Обычно фагоцитарная вакуоль сливается с лизосомой и убивает бактерии; однако при входе в фагоцитарную вакуоль л.monocytogenes продуцирует специфические факторы, которые позволяют ему покинуть вакуоль и проникнуть в цитоплазму. Это бегство контролируется глобальным регулятором вирулентности PrfA, который активируется при входе в цитозоль хозяина ^49,50 . Попав внутрь цитоплазмы, бактерии подвергаются репликации и впоследствии используют актин хозяина для распространения на соседние клетки ⁵¹ .

В отличие от непатогенных видов Listeria , патогенные виды, такие как L. monocytogenes , используют фосфаты глюкозы в качестве источников углерода ⁵² .Интересно, что транскрипция гена переносчика гексозофосфата ( hpt ) зависит от PrfA ⁵³ . Мутанты, лишенные Hpt, могут избегать фагоцитарной вакуоли, но недостаточны для репликации в цитоплазме ^53,54 . Используя субстрат, доступный в цитоплазме хозяина, и контролируя его потребление с помощью глобального регулятора вирулентности PrfA, L. monocytogenes эффективно связывает продукцию фактора вирулентности со специфическими катаболическими путями.

Во время пребывания в цитоплазме хозяина L. monocytogenes должны также поглощать ряд аминокислот и витаминов, включая липоат кофактора. In vivo большая часть липоатов связана с белками хозяина и поэтому не является общедоступной. L. monocytogenes обладает двумя липоатными протеинлигазами, LplA1 и LplA2. Интересно, что LplA1 функционально специализируется на приобретении липоата из липоилпептидов, происходящих от хозяина, которые присутствуют в низких концентрациях в цитоплазме хозяина, тогда как LplA2 поглощает свободный липоат ⁵⁵ .Инактивация LplA1 значительно ослабляет внутриклеточный рост и вирулентность L. monocytogenes ⁵⁶ , что указывает на то, что для успешного патогенеза требуется способность поглощать липоат непосредственно из белков хозяина. Эти два примера демонстрируют, что L. monocytogenes претерпело множество метаболических адаптаций к жизни внутри клетки-хозяина, что делает возможным эффективное размножение и распространение бактерии.

Aggregatibacter actinomycetemcomitans

Пародонтит и болезни сердца были связаны с присутствием A.actinomycetemcomitans , грамотрицательная бактерия, которая обнаруживается исключительно в полости рта млекопитающих ^57-59 . Более конкретно, A. actinomycetemcomitans находится в десневой щели, области вокруг зуба, которая ограничена поверхностью зуба с одной стороны и эпителием, выстилающим десну, с другой, в сложном бактериальном консорциуме, который включает продуцирующий лактат Streptococcus spp. ^60,61 . A. actinomycetemcomitans имеет относительно низкую скорость роста по сравнению со многими другими видами в полости рта, что может ограничивать его конкурентоспособность.Тем не менее, A. actinomycetemcomitans разработал новый механизм распределения углеродных ресурсов, при котором лактат потребляется предпочтительнее, чем сахара. Это предпочтение существует, несмотря на более высокие урожаи и более быстрое время удвоения сахаров, глюкозы и фруктозы. Было продемонстрировано, что добавление лактата к культурам A. actinomycetemcomitans быстро подавляет транспорт и метаболизм глюкозы. Текущая модель состоит в том, что высокие внутриклеточные уровни пирувата, возникающие в результате потребления лактата, ингибируют использование глюкозы; однако подробный механизм еще не выяснен. ⁶² . Высокий уровень лактата вырабатывается в ротовой полости, в основном Streptococcus spp., А A. actinomycetemcomitans потребляет лактат, продуцируемый Streptococcus spp. в течение in vitro совместное культивирование . Эти результаты показывают, что при использовании лактата A. actinomycetemcomitans избегает конкуренции с быстрорастущими видами в полости рта, тем самым позволяя ему обосноваться в конкурентной среде ротовой полости человека ().

Разделение ресурсов бактериями полости рта

На рисунке показан вид микробного сообщества, обитающего в десневой щели, которая представляет собой пространство между зубом и десной. Жидкость десневой щели, аналогичная по составу сыворотке, содержит миллимолярные концентрации глюкозы и лактата ¹¹⁷ и микромолярные концентрации других сахаров фосфотрансферазной системы (PTS) ¹¹⁸ . Streptococcus видов (зеленые кружки) в десневой щели быстро потребляют сахар (шестиугольники) и производят лактат (желтые квадраты).Несмотря на конститутивную экспрессию катаболических генов сахара и лактата PTS, Aggregatibacter actinomycetemcomitans (синие палочки) преимущественно использует лактат ⁶² . Метаболизм лактата под действием фермента лактатдегидрогеназы приводит к быстрому увеличению внутриклеточных уровней пирувата, который, как предполагается, ингибирует транспорт или метаболизм глюкозы A. actinomycetemcomitans посредством неизвестного посттранскрипционного механизма ⁶² .

Escherichia coli

Как распределяются ресурсы в кишечнике человека, разнообразной полимикробной среде, которая может поддерживать рост миллиардов бактерий ⁶³ ? Для изучения кишечных патогенов, таких как EHEC, этот вопрос очень актуален.После попадания в организм потенциального человека-хозяина EHEC должен успешно колонизировать слизистую оболочку кишечника хозяина, чтобы вызвать заболевание. Однако была выдвинута гипотеза, что колонизация зависит от наличия открытой ниши (гипотеза о питательной нише ^64,65 ). Поскольку толстая кишка содержит высокие уровни комменсала E. coli , вторжение EHEC должно либо напрямую конкурировать с комменсалом E. coli за углеродные субстраты, либо, согласно гипотезе о питательной нише, использовать субстраты, которые не потребляются комменсальными штаммами.Иерархия предпочтения углеродного субстрата in vivo была определена для комменсала E. coli с использованием слизи кишечника мышей в качестве субстрата для роста in vitro ⁶⁴ . Интересно, что при сравнении с предпочтением углеродного субстрата для EHEC наблюдаются важные различия ⁶⁶ , подтверждая гипотезу о питательных нишах. Однако оба штамма E. coli подвергаются одновременному катаболизму во время роста со смешанными углеродными субстратами ^64,66 , что позволяет предположить, что отдельной питательной ниши (то есть ниши, основанной на доступности единственного углеродного субстрата) может не существовать.Ясно то, что предпочтение углерода является важным компонентом EHEC-опосредованного заболевания, и выяснение природы взаимодействий между комменсалом и патогенной E. coli может предоставить новые терапевтические стратегии для специфического воздействия на патогенные штаммы.

Бактериальная коммуникация

В настоящее время общепринято, что бактерии способны к внутривидовому общению, используя различные химические «языки» в процессе, который называется распознаванием кворума. Растущее количество исследований бактериальной клеточно-клеточной коммуникации показывает, что выработка и реакция на специфические сигналы позволяют бактериальным популяциям координировать экспрессию своих генов и, следовательно, их групповое поведение.Сигналы кворума выполняют разнообразные экологические роли, выходя за пределы внутривидового уровня и участвуя в межвидовых ^67,68 и даже междоменных коммуникациях ^69,70 . Коллективная работа по бактериальной коммуникации на сегодняшний день предполагает, что бактерии участвуют в динамических «разговорах» со своими микробными соседями и эукариотическими хозяевами, которые непосредственно влияют на их физиологию. На производство сигналов популяциями бактерий могут сильно влиять питательные вещества в среде роста, а для патогенных бактерий эта среда является хозяином.В этом разделе мы рассмотрим два хорошо изученных патогенетических взаимоотношения, в которых пересекаются межклеточная коммуникация, углеродный метаболизм и патогенез.

Agrobacterium tumefaciens

Грам-отрицательная α-протеобактерия Agrobacterium tumefaciens использует замечательный механизм, чтобы вызвать образование опухолей у растений. Эта почвенная бактерия, которая рекрутируется фенольными соединениями и сахарами, которые выделяются поврежденными тканями растений ^71-73 , проникает в поврежденные растения и осуществляет перенос ДНК в ядра растительных клеток посредством незаконной рекомбинации ^74,75 .Перенесенная ДНК, называемая Т-ДНК, происходит из плазмид Ti (индуцирующих опухоль), которые переносятся A. tumefaciens . Перенос Т-ДНК из бактериальной клетки в растение-хозяин произвел революцию в молекулярной биологии растений и генной инженерии ^76,77 . В природе этот процесс, как полагают, дает большое преимущество в росте для A. tumefaciens , поскольку Т-ДНК несет онкогенные гены, которые способствуют пролиферации клеток растений ⁷⁸ , а также гены, которые заставляют растение синтезировать опины ⁷⁹ .Опины — это углеродные субстраты, которые катаболизируются видами агробактерий, но не большинством других бактерий ^80,81 . Это явление получило название гипотезы «оптической концепции», и таким образом A. tumefaciens индуцирует формирование экологической ниши, которая выбирает для своего собственного роста ⁸² .

Сами по себе опины выполняют двоякую цель, выступая в качестве как углеродных субстратов для роста, так и индукторов выработки сигнала кворума A. tumefaciens .Подобно многим грамотрицательным бактериям, A. tumefaciens продуцирует коммуникационный сигнал ацил-гомосеринлактон (AHL), который используется для зависимой от плотности регуляции гена ^83-85 . В A. tumefaciens передача сигналов AHL способствует конъюгальному переносу плазмид Ti к другим, потенциально авирулентным клеткам A. tumefaciens в окружающей среде ⁸³ . Таким образом, полученные от хозяина опины способствуют генетическому разнообразию среди штаммов A. tumefaciens , косвенно индуцируя конъюгативный перенос Ti-плазмиды ⁸⁶ .Недавно было продемонстрировано, что A. tumefaciens может передавать Т-ДНК неповрежденным растениям и вызывать продукцию растительного опина без образования опухоли ⁸⁷ , что напоминает комменсальные отношения. Эта работа предполагает, что результаты взаимодействия Agrobacterium с хозяином могут быть более сложными, при этом образование опухоли является лишь одним из нескольких исходов. Еще неизвестно, как это неканцерогенное взаимодействие повлияет на перенос агробактериальной плазмиды и генетическое разнообразие в ризосфере.

Pseudomonas aeruginosa

Наследственное заболевание кистозный фиброз (МВ) — хорошо изученная модель хронических бактериальных инфекций. Дыхательные пути без МВ обычно стерильны, но считается, что недостаточный транспорт ионов в сочетании с дефектным мукоцилиарным клиренсом предрасполагает дыхательные пути при МВ к стойкой микробной колонизации ⁸⁸ . Многочисленные виды бактерий обычно присутствуют в легком CF ⁸⁹ ; однако грамотрицательный условно-патогенный микроорганизм Pseudomonas aeruginosa часто преобладает.В легком CF P. aeruginosa растет в обильной мокроте (слизи), где может достигать плотности 10 ⁹ бактерий на мл мокроты ^90,91 . P. aeruginosa Инфекции легких при МВ очень резистентны к лечению противомикробными препаратами и часто сохраняются на протяжении всей жизни человека.

P. aeruginosa продуцирует арсенал внеклеточных факторов, которые имеют решающее значение для колонизации и конкуренции с другими видами бактерий.Производство этих факторов регулируется несколькими сигналами межклеточной коммуникации, включая 2-гептил-3-гидрокси-4-хинолон, названный сигналом Pseudomonas quinolone (PQS) ^92,93 . Везикулы наружной мембраны, высвобождаемые P. aeruginosa , распространяют гидрофобный PQS и доставляют антимикробные хинолоновые соединения потенциальным конкурентам ^94-96 . Интересно, что P. aeruginosa инициирует продукцию PQS при более низкой плотности клеток во время роста in vitro в мокроте CF, чем в обычной лабораторной среде ⁹⁷ .Следовательно, P. aeruginosa демонстрирует более высокую продукцию факторов вирулентности и антимикробных факторов во время роста в мокроте при МВ, чем во время роста в нормальной лабораторной среде. Использование синтетической среды для моделирования мокроты при CF продемонстрировало, что ароматические аминокислоты, присутствующие в мокроте при CF, служат в качестве сигналов для модуляции продукции P. aeruginosa PQS ⁹⁸ . PQS и ароматические аминокислоты имеют общие биосинтетические предшественники, и предполагается, что высокие уровни ароматических аминокислот в мокроте CF позволяют этим предшественникам ассимилироваться в PQS, тем самым увеличивая продукцию PQS в мокроте CF ().Таким образом, похоже, что увеличенный поток промежуточных продуктов метаболизма в PQS — опосредованный присутствием ароматических аминокислотных сигналов в легких CF — может повысить вирулентность и конкурентоспособность P. aeruginosa в этой среде ⁹⁸ . Эти результаты также предполагают, что разработка терапевтических средств, снижающих уровни этих аминокислот в легких с МВ, может влиять на способность P. aeruginosa колонизировать и вызывать заболевание ().

Межклеточная коммуникация, углеродный метаболизм и патогенез у Pseudomonas aeruginosa

a Упрощенный взгляд на судьбу хоризматов в P.aeruginosa . Хоризмат, биосинтетический предшественник ароматических аминокислот тирозина (Tyr), фенилаланина (Phe) и триптофана (Trp), синтезируется из центральных метаболитов эритрозо-4-фосфата и фосфоенолпирувата. Синтез хоризматов — строго регулируемый процесс в Escherichia coli ¹¹⁹ , но может быть конститутивным в P. aeruginosa ¹²⁰ . В дополнение к ароматическим аминокислотам хоризмат также является биосинтетическим предшественником 2-гептил-3-гидрокси-4-хинолона, межклеточного сигнала, уникального для P.aeruginosa (сигнал хинолона Pseudomonas ; PQS) ¹²¹ . b Модель воздействия ароксматических аминокислот на физиологию P. aeruginosa при муковисцидозе (CF) легких. Высокие уровни ароматических аминокислот присутствуют в мокроте CF ⁹⁸ . P. aeruginosa улавливает эти аминокислоты для синтеза белка, тем самым направляя внутриклеточные пулы хоризматов на биосинтез PQS. PQS индуцирует выработку фактора вирулентности, включая сине-зеленый феназиновый пигмент пиоцианин ^92,121 , цианистый водород (HCN) ¹²¹ и нагруженные токсином мембранные везикулы (MV) ⁹⁴ (+ Aro).Во втором сценарии истощение ароматических аминокислот из легких при МВ (потенциально из-за какого-то нового терапевтического средства) вынуждает P. aeruginosa использовать внутриклеточные пулы хоризмата для поддержки биосинтеза белка (-Aro). В свою очередь, продукция факторов вирулентности, регулируемых PQS и PQS, снижается ⁹⁸ .

Выводы и направления на будущее

Какое будущее ждет развитие противомикробных препаратов? Использование генетических, протеомных и биоинформатических методов в сероварах Salmonella enterica , Becker et al .недавно выявлено генетическое и метаболическое дублирование, которое может помешать усилиям по нацеливанию на метаболизм S. enterica ⁹⁹ . Фактически, основываясь на своих данных, авторы пришли к выводу, что большинство противомикробных мишеней широкого спектра действия уже использованы. Какими бы обескураживающими ни казались эти результаты, вполне вероятно, что будущее развития противомикробных препаратов лежит за новыми антибиотиками узкого спектра действия и комбинированной терапией, особенно в свете широко распространенной генной устойчивости ко многим соединениям широкого спектра действия.Понимая основную физиологию патогенов во время пребывания в организме человека, можно изучить несколько новых направлений разработки лекарств и методов лечения, включая нацеливание на специфические ферменты в пределах бактериального вида (такие как ферменты изоцитратлиазы M. tuberculosis ), специфические манипулирование средой роста in vivo (например, целенаправленное разрушение ароматических аминокислот в мокроте при МВ) и изменение диеты хозяина (например, ограничение железа во время инфекции).Хотя здесь это подробно не обсуждается, растущий объем работ по динамике микробного сообщества в среде хозяина, такой как кишечник, может также привести к соответствующим модификациям диеты, профилактике и лечению пробиотиками. Независимо от используемого подхода, потребуются умные стратегии для предотвращения, лечения и лечения микробных инфекций в будущем.

Ясно, что есть интерес к повторному посещению хозяина как питательной среды. Это наиболее очевидно из возобновившегося интереса к изучению предпочтения in vivo углерода внеклеточными и внутриклеточными патогенами.К сожалению, условия роста на многих участках заражения плохо определены, что затрудняет моделирование питания этих участков. Возможно, в результате этого предпочтительный источник углерода in vivo для многих патогенов неизвестен. Это наблюдение вызывает беспокойство, поскольку предполагает, что в целом мы до сих пор не понимаем основ физиологии бактериальных патогенов in vivo . Использование in vivo -релевантных субстратов для роста для исследований in vitro обеспечивает простой и универсальный метод изучения влияния питания на физиологию бактерий.Использование соответствующих питательных субстратов привело к значительному прогрессу в изучении нескольких патогенов, включая UPEC (моча человека), P. aeruginosa (легочная слизь) и комменсальные и энтерогеморрагические штаммы E. coli (кишечная слизь). Эти исследования in vitro позволяют разработать молекулярные модели, которые можно оценить в более сложных системах in vivo . В конечном счете, понимание питательной среды инфекции предоставит важную информацию для понимания причин инфекции.

Благодарности

Мы хотели бы поблагодарить сотрудников лаборатории Уайтли за критическое обсуждение и рецензирование этой рукописи.

Глоссарий

Молекулярная мимикрия	Химическая имитация структурного компонента хозяина инородным телом.
Гранулема	Поражение ткани, которое возникает, когда макрофаги не могут выводить инородные вещества из организма. Центр гранулемы содержит высокую плотность макрофагов (иногда некротических), которые окружены несколькими типами иммунных клеток, включая полиморфно-ядерные лейкоциты и фибробласты.
Глиоксилатный шунт	Анаплеротический путь, используемый для обхода CO 2 -генерирующих реакций цикла трикарбоновых кислот с целью сохранения углерода для промежуточного биосинтеза; требуется для роста жирных кислот или ацетата.
Поликетид	Член разнообразного класса вторичных метаболитов, образующихся путем конденсации небольших групп жирных кислот. Поликетиды производятся бактериями, археями и эукариотами и могут действовать как естественные противомикробные препараты.
Фагосома	Внутриклеточная вакуоль, которая образуется в результате фагоцитоза внеклеточных компонентов. Фагоцитарные клетки, такие как макрофаги, участвуют в очищении от бактерий во время инфекции. Правильно перемещаемые фагосомы сливаются с лизосомами — компартментами, заполненными ферментами деградации.
Кофактор	Небелковое химическое соединение, необходимое для ферментативного катализа.
Незаконная рекомбинация	Тип генетической рекомбинации, которая происходит, несмотря на небольшую гомологию между нуклеотидными последовательностями.

Список литературы

1. Пастер Л., Theorie des Germes La. Comptes Rendus l’Academie des Sciences. 1878; 86: 1037–1043. [Google Scholar] 2. Макфарланд Дж. Учебник по патогенным бактериям. В. Б. Сондерс; Филадельфия: 1900. [Google Scholar] 3. Зинссер Х. Инфекция и резистентность. Макмиллан; Нью-Йорк: 1918. [Google Scholar] 4. Гарбер ЭД. Хозяин как среда роста. Ann NY Acad Sci. 1960; 88: 1187–1194. [PubMed] [Google Scholar] 5. Хиллман Дж. Д. и др. Создание и характеристика эффекторного штамма Streptococcus mutans для заместительной терапии кариеса зубов.Infect Immun. 2000; 68: 543–549. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 6. Вайнберг ЭД. Железо и восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Наука. 1974; 184: 952–956. [PubMed] [Google Scholar] 7. Гордюк В.Р., Макларен С.Э., Макфейл А.П., Дейксель Г., Ботвелл Т.Х. Связь перегрузки железом в Африке с гепатоцеллюлярной карциномой и туберкулезом: пересмотр тезиса Страчана 1929 года. Кровь. 1996. 87: 3470–3476. [PubMed] [Google Scholar] 8. Gangaidzo IT, et al. Связь туберкулеза легких с повышенным содержанием железа в рационе.J Infect Dis. 2001; 184: 936–939. [PubMed] [Google Scholar] 9. Polla BS. Терапия забиранием: случай железа. Biochem Pharmacol. 1999; 57: 1345–1349. [PubMed] [Google Scholar] 10. Мабеза Г.Ф., Лоевский М., Гордеук В.Р., Вайс Г. Железохелатная терапия малярии: обзор. Pharmacol Ther. 1999. 81: 53–75. [PubMed] [Google Scholar] 11. van Deuren M, Brandtzaeg P, van der Meer JW. Обновленная информация о менингококковой инфекции с акцентом на патогенез и клиническое ведение. Clin Microbiol Rev.2000; 13: 144–166. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 12.McGee DJ, Rest RF. Регулирование гонококковой сиалилтрансферазы, липоолигосахарида и сывороточной резистентности глюкозой, пируватом и лактатом. Infect Immun. 1996; 64: 4630–4637. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 13. Парсонс Н.Дж. и др. Молочная кислота является фактором экстрактов клеток крови, который увеличивает способность CMP-NANA сиалилировать гонококковый липополисахарид и индуцировать резистентность в сыворотке крови. Microb Pathog. 1996; 20: 87–100. [PubMed] [Google Scholar] 14. Vogel U, et al. Отложение фактора комплемента C3 и резистентность в сыворотке крови в изогенных капсулах и липоолигосахаридных мутантах сиаловой кислоты серогруппы B Neisseria meningitidis .Infect Immun. 1997; 65: 4022-4029. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 15. Депутат Лейтон, Келли ДиДжей, Член парламента Уильямсон, Шоу Дж. ЯМР и ферментное исследование углеродного метаболизма Neisseria meningitidis . Микробиология. 2001; 147: 1473–1482. [PubMed] [Google Scholar] 16. Эксли Р.М. и др. Доступный источник углерода влияет на устойчивость Neisseria meningitidis к комплементам. J Exp Med. 2005; 201: 1637–1645. Используя спинномозговую жидкость в качестве субстрата для роста in vitro, и in vivo, исследований на животных, авторы обнаружили, что способность Н.meningitidis для маскировки от защиты хозяина связан с поглощением in vivo углерода. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 17. Эксли Р.М. и др. Neisseria meningitidis лактатпермеаза необходима для колонизации носоглотки. Infect Immun. 2005. 73: 5762–5766. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 19. Сондерс Б.М., Купер А.М. Сдерживание микобактерий: роль гранулем в микобактериальных инфекциях. Immunol Cell Biol. 2000; 78: 334–341. [PubMed] [Google Scholar] 20.Блох Х., Сигал В. Биохимическая дифференциация Mycobacterium tuberculosis , выращенных in vivo и in vitro . J Bacteriol. 1956; 72: 132–141. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 21. Сассетти CM, Рубин EJ. Генетические требования для выживаемости микобактерий во время инфекции. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100: 12989–12994. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 22. Муньос-Элиас Э.Д., МакКинни ДЖ. Mycobacterium tuberculosis изоцитратлиаз 1 и 2 совместно необходимы для роста и вирулентности in vivo .Nature Med. 2005; 11: 638–644. Это исследование демонстрирует, что метаболический ингибитор может эффективно контролировать внутриклеточный рост M. tuberculosis . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 23. Муньос-Элиас Э.Д., МакКинни ДЖ. Углеродный метаболизм внутриклеточных бактерий. Cell Microbiol. 2006; 8: 10–22. [PubMed] [Google Scholar] 24. Джайн М. и др. Lipidomics выявляет контроль над липидами вирулентности Mycobacterium tuberculosis посредством метаболического связывания. Proc Natl Acad Sci USA. 2007. 104: 5133–5138.[Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 25. Cox JS, Chen B, McNeil M, Jacobs WR., Jr. Комплексный липид определяет тканеспецифическую репликацию Mycobacterium tuberculosis у мышей. Природа. 1999; 402: 79–83. [PubMed] [Google Scholar] 26. Руссо С. и др. Производство димикоцерозатов фтиоцерина защищает Mycobacterium tuberculosis от цидной активности реактивных промежуточных соединений азота, продуцируемых макрофагами, и модулирует ранний иммунный ответ на инфекцию. Cell Microbiol.2004. 6: 277–287. [PubMed] [Google Scholar] 27. Панди AK, Сассетти CM. Устойчивость микобактерий требует использования холестерина хозяина. Proc Natl Acad Sci USA. 2008; 105: 4376–4380. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 28. Sih CJ, Tai HH, Tsong YY, Lee SS, Coombe RG. Механизмы окисления стероидов микроорганизмами. XIV. Путь деградации боковой цепи холестерина. Биохимия. 1968; 7: 808–818. [PubMed] [Google Scholar] 29. Sih CJ, Wang KC, Tai HH. Механизмы окисления стероидов микроорганизмами.13. Промежуточные соединения кислоты C22 в деградации боковой цепи холестерина. Биохимия. 1968; 7: 796–807. [PubMed] [Google Scholar] 30. Ниманн HH, Шуберт WD, Хайнц DW. Адгезины и инвазии патогенных бактерий: структурный вид. Микробы заражают. 2004. 6: 101–112. [PubMed] [Google Scholar] 31. Спирс К.Дж., Роу А.Дж., Галли Д.Л. Сравнение энтеропатогенного и энтерогеморрагического патогенеза Escherichia coli . FEMS Microbiol Lett. 2006; 255: 187–202. [PubMed] [Google Scholar] 32. Валланс Б.А., Чан С., Робертсон М.Л., Финли Б.Б.Энтеропатогенные и энтерогеморрагические Escherichia coli инфекции: новые темы в патогенезе и профилактике. Можно J Гастроэнтерол. 2002; 16: 771–778. [PubMed] [Google Scholar] 33. Велч Р.А. и др. Обширная мозаичная структура, выявленная полной последовательностью генома уропатогенной Escherichia coli . Proc Natl Acad Sci USA. 2002. 99: 17020–17024. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 34. Рональд А. Этиология инфекции мочевыводящих путей: традиционные и новые возбудители.Am J Med. 2002; 113 (Приложение 1А): 14С – 19С. [PubMed] [Google Scholar] 35. Фоксман Б., Барлоу Р., Д’Арси Г., Гиллеспи Б., Собел Дж. Д. Инфекция мочевыводящих путей: заболеваемость и связанные с этим расходы по самооценке. Ann Epidemiol. 2000; 10: 509–515. [PubMed] [Google Scholar] 36. ван де Мербель NC и др. Определение d- и l-аминокислот в биологических образцах методом двухмерной колоночной жидкостной хроматографии. Хроматография. 1995; 41: 6–14. [Google Scholar] 37. Cosloy SD, McFall E. Метаболизм d-серина в Escherichia coli K-12: механизм ингибирования роста.J Bacteriol. 1973; 114: 685–694. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 38. Roesch PL, et al. Uropathogenic Escherichia coli использует d-сериндезаминазу для модуляции инфекции мочевыводящих путей мыши. Mol Microbiol. 2003. 49: 55–67. [PubMed] [Google Scholar] 39. Роос В., Клемм П. Глобальный профиль экспрессии генов бессимптомной бактериурии Escherichia coli , штамм 83972 в мочевыводящих путях человека. Infect Immun. 2006. 74: 3565–3575. Первый анализ транскриптома E.coli , полученный из мочевыводящих путей человека. В этом исследовании в качестве экспериментального контроля использовали рост in vitro в моче человека, а также лабораторную среду. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 40. Мориц Р.Л., Велч Р.А.. Генетический остров Escherichia coli argW-dsdCXA очень вариабелен, а штаммы E. coli K1 обычно обладают двумя копиями dsdCXA . J Clin Microbiol. 2006; 44: 4038–4048. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 42. Рот Ф. и др.Польза для здоровья человека от вакцинации домашнего скота от бруцеллеза: тематическое исследование. Bull World Health Organ. 2003. 81: 867–876. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 43. Essenberg RC, Seshadri R, Nelson K, Paulsen I. Метаболизм сахара с помощью Brucellae. Vet Microbiol. 2002; 90: 249–261. [PubMed] [Google Scholar] 44. Smith H, et al. Эритрит плода: причина локализации Brucella abortus при заразном аборте крупного рогатого скота. Природа. 1962; 193: 47–49. В новом подходе к изучению инфекционных абортов у крупного рогатого скота исследователи использовали экстракты отфильтрованных тканей беременных крупного рогатого скота как B.abortus питательная среда. [PubMed] [Google Scholar] 45. Kohler S, et al. Анализ внутримакрофагального вирулома Brucella suis позволяет расшифровать среду, с которой сталкивается патоген внутри макрофагальной клетки-хозяина. Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 15711–15716. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 46. Суонсон М.С., Хаммер Б.К. Legionella pneumophila Патогенез: судьбоносный путь от амеб к макрофагам. Annu Rev Microbiol. 2000. 54: 567–613. [PubMed] [Google Scholar] 47.Нэш Т.В., Либби Д.М., Хорвиц М.А. Взаимодействие между бактерией болезни легионеров ( Legionella pneumophila ) и альвеолярными макрофагами человека. Влияние антител, лимфокинов и гидрокортизона. J Clin Invest. 1984; 74: 771–782. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 48. Зауэр JD, Бахман MA, Swanson MS. Фагосомный транспортер А связывает приобретение треонина с дифференцировкой и репликацией Legionella pneumophila в макрофагах. Proc Natl Acad Sci USA.2005; 102: 9924–9929. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 49. Чакраборти Т. и др. Координированная регуляция генов вирулентности в Listeria monocytogenes требует продукта гена prfA . J Bacteriol. 1992; 174: 568–574. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 50. Leimeister-Wachter M, Haffner C, Domann E, Goebel W, Chakraborty T. Идентификация гена, который положительно регулирует экспрессию листериолизина, основного фактора вирулентности Listeria monocytogenes .Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 8336–8340. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 51. Коссарт П., Лекит М. Взаимодействия Listeria monocytogenes с клетками млекопитающих во время проникновения и движения на основе актина: бактериальные факторы, клеточные лиганды и передача сигналов. EMBO J. 1998; 17: 3797–3806. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 52. Рипио М.Т., Брем К., Лара М., Суарес М., Васкес-Боланд Дж. Утилизация глюкозо-1-фосфата Listeria monocytogenes зависит от PrfA и координированно экспрессируется с факторами вирулентности.J Bacteriol. 1997; 179: 7174–7180. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 53. Чико-Калеро I и др. Hpt, бактериальный гомолог микросомальной глюкозо-6-фосфат транслоказы, опосредует быструю внутриклеточную пролиферацию в Listeria . Proc Natl Acad Sci USA. 2002; 99: 431–436. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 54. Goetz M, et al. Микроинъекция и рост бактерий в цитозоле клеток-хозяев млекопитающих. Proc Natl Acad Sci USA. 2001; 98: 12221–12226. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 55.Кини К.М., Стаки Дж. А., О’Риордан М.Х. LplA1-зависимое использование липоилпептидов хозяина обеспечивает цитозольный рост и вирулентность Listeria . Mol Microbiol. 2007. 66: 758–770. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 56. О’Риордан М, Мурс М.А., Портной Д.А. Listeria для внутриклеточного роста и вирулентности требует липоевой кислоты, производной от хозяина. Наука. 2003. 302: 462–464. [PubMed] [Google Scholar] 57. Норсков-Лауритсен Н., Килиан М. Реклассификация Actinobacillus actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, Haemophilus paraphrophilus и Haemophilus segnis в Aggregatibacter actinomycetemcomitans .нов., гребешок. nov., Aggregatibacter aphrophilus comb. ноя и Aggregatibacter segnis comb. nov., и исправлено описание Aggregatibacter aphrophilus , включив в него изоляты, зависимые от фактора V и независимые от фактора V. Int J Syst Evol Microbiol. 2006; 56: 2135–2146. [PubMed] [Google Scholar] 58. Слоты J, Reynolds HS, Genco RJ. Actinobacillus actinomycetemcomitans при пародонтозе человека: поперечное микробиологическое исследование. Infect Immun.1980; 29: 1013–1020. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 59. Zambon JJ. Actinobacillus actinomycetemcomitans при заболеваниях пародонта человека. J Clin Periodontol. 1985; 12: 1–20. [PubMed] [Google Scholar] 60. Дзинк Дж. Л., Таннер А. С., Хаффаджи А. Д., Сокранский СС. Грамотрицательные виды, ассоциированные с активными деструктивными поражениями пародонта. J Clin Periodontol. 1985; 12: 648–659. [PubMed] [Google Scholar] 61. Крус И., Лепп П.В., Релман Д.А. Бактериальное разнообразие в поддесневой щели человека.Proc Natl Acad Sci USA. 1999; 96: 14547–14552. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 62. Браун С.А., Уайтли М. Новый механизм исключения для распределения углеродных ресурсов в Aggregatibacter actinomycetemcomitans . J Bacteriol. 2007. 189: 6407–6414. Был выяснен уникальный механизм исключения индуктора, который потенциально используется для регулирования использования углеродного субстрата in vivo. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 63. Laux DC, Cohen PS, Conway T. In: Colonization of Mucosal Surfaces.Натаро Дж. П., редактор. АСМ Пресс; Вашингтон, округ Колумбия: 2005. С. 199–212. [Google Scholar] 64. Chang DE, et al. Углеродное питание Escherichia coli в кишечнике мыши. Proc Natl Acad Sci USA. 2004. 101: 7427–7432. Использовали исследования кишечной слизи и модели мышей для изучения иерархии предпочтений in vivo углеродных субстратов для непатогенных E. coli . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 65. Фретер Р., Брикнер Х., Ботни М., Клевен Д., Аранки А. Механизмы, которые контролируют бактериальные популяции в моделях непрерывного потока культивирования флоры толстого кишечника мышей.Infect Immun. 1983; 39: 676–685. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 66. Fabich AJ, et al. Сравнительное углеродное питание патогенных и комменсальных Escherichia coli в кишечнике мышей. Infect Immun. 2008. 76: 1143–1152. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 67. McDougald D, Srinivasan S, Rice SA, Kjelleberg S. Опосредованный сигналом перекрестный разговор регулирует адаптацию к стрессу у видов Vibrio . Микробиология. 2003; 149: 1923–1933. [PubMed] [Google Scholar] 69. Шайнер Е.К. и др. Pseudomonas aeruginosa аутоиндуктор модулирует ответы клетки-хозяина посредством передачи сигналов кальция. Cell Microbiol. 2006; 8: 1601–1610. [PubMed] [Google Scholar] 70. Сперандио В., Торрес А.Г., Джарвис Б., Натаро Дж. П., Капер Дж. Б. Связь бактерий с хозяином: язык гормонов. Proc Natl Acad Sci USA. 2003; 100: 8951–8956. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 71. Анкенбауэр Р.Г., Нестер Э.В. Сахар-опосредованная индукция Agrobacterium tumefaciens генов вирулентности: структурная специфичность и активность моносахаридов.J Bacteriol. 1990; 172: 6442–6446. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 72. Кангелози Г.А., Анкенбауэр Р.Г., Нестер Е.В. Сахара индуцируют гены вирулентности Agrobacterium через периплазматический связывающий белок и трансмембранный сигнальный белок. Proc Natl Acad Sci USA. 1990; 87: 6708–6712. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 73. Stachel SE, Messens E, Van Montagu M, Zambryski P. Идентификация сигнальных молекул, продуцируемых поврежденными растительными клетками, которые активируют перенос Т-ДНК в Agrobacterium tumefaciens .Природа. 1985; 318: 624–629. [Google Scholar] 74. Gheysen G, Villarroel R, Van Montagu M. Незаконная рекомбинация в растениях: модель интеграции Т-ДНК. Genes Dev. 1991; 5: 287–297. [PubMed] [Google Scholar] 76. Каплан А. и др. Введение генетического материала в клетки растений. Наука. 1983; 222: 815–821. [PubMed] [Google Scholar] 77. Horsch RB, et al. Простой и общий метод передачи генов растениям. Наука. 1985; 227: 1229–1231. [PubMed] [Google Scholar] 78. Akiyoshi DE, et al. Баланс цитокининов и ауксинов в опухолях коронного галла регулируется специфическими локусами Т-ДНК.Proc Natl Acad Sci USA. 1983; 80: 407–411. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 79. Komro CT, DiRita VJ, Gelvin SB, Kemp JD. Сайт-специфический мутагенез в области TR-ДНК Ti-плазмид октопинового типа. Завод Мол Биол. 1985. 4: 253–263. [PubMed] [Google Scholar] 80. Мур Л.В., Чилтон В.С., Кэнфилд М.Л. Разнообразие опинов и катаболизирующих опин бактерий, выделенных из естественных опухолей коронного желчного пузыря. Appl Environ Microbiol. 1997. 63: 201–207. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 81. Огер PM, Mansouri H, Nesme X, Dessaux Y.Разработка корневого экссудации Lotus для производства двух новых углеродных соединений приводит к отбору различных микробных популяций в ризосфере. Microb Ecol. 2004. 47: 96–103. [PubMed] [Google Scholar] 82. Гайон П., Чилтон, доктор медицины, Пети А., Темпе Дж. Агропин в опухолях венечного желчного пузыря «нулевого типа»: доказательства универсальности концепции опина. Proc Natl Acad Sci USA. 1980; 77: 2693–2697. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 83. Фукуа WC, Винанс СК. Регуляторная система типа LuxR – LuxI активирует конъюгированный перенос плазмиды Agrobacterium Ti в присутствии метаболита опухоли растения.J Bacteriol. 1994; 176: 2796–2806. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 84. Hwang I и др. TraI, гомолог LuxI, отвечает за продукцию фактора конъюгации, аутоиндуктора Ti-плазмиды N -ацилгомосерин-лактона. Proc Natl Acad Sci USA. 1994; 91: 4639–4643. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 85. Чжан Л., Мерфи П.Дж., Керр А., Тейт МЭ. Конъюгация Agrobacterium и регуляция генов N -ацил-1-гомосериновыми лактонами. Природа. 1993; 362: 446–448.[PubMed] [Google Scholar] 86. Petit A, et al. Субстратная индукция конъюгативной активности плазмид Agrobacterium tumefaciens Ti. Природа. 1978; 271: 570–572. [Google Scholar] 87. Бренчич А., Ангерт ER, Винанс СК. Не поврежденные растения вызывают индукцию гена Agrobacterium vir и перенос Т-ДНК: трансформированные растительные клетки продуцируют опины, но не содержат опухолей. Mol Microbiol. 2005; 57: 1522–1531. [PubMed] [Google Scholar] 88. Хмиэль Дж. Ф., Дэвис ПБ. Состояние дел: почему легкие у пациентов с муковисцидозом инфицируются и почему они не могут избавиться от инфекции? Respir Res.2003; 4: 8. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 89. Роджерс Г.Б. и др. Характеристика разнообразия бактериального сообщества при муковисцидозе легких с использованием профиля полиморфизма длины концевого рестрикционного фрагмента 16S рибосомной ДНК. J Clin Microbiol. 2004. 42: 5176–5183. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 90. Хойби Н. Псевдомонады при муковисцидозе: прошлое, настоящее и будущее. Cystic Fibrosis Trust; Берлин, Германия: 1998. [Google Scholar] 91. Ohman DE, Chakrabarty AM. Утилизация респираторного секрета человека слизистой Pseudomonas aeruginosa муковисцидоза.Infect Immun. 1982; 37: 662–669. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 92. Diggle SP и др. Сигнальная молекула хинолона Pseudomonas aeruginosa преодолевает зависимость плотности клеток иерархии восприятия кворума, регулирует rhl -зависимых генов в начале стационарной фазы и может продуцироваться в отсутствие LasR. Mol Microbiol. 2003; 50: 29–43. [PubMed] [Google Scholar] 93. Pesci EC, et al. Передача сигналов хинолона в системе межклеточной коммуникации Pseudomonas aeruginosa .Proc Natl Acad Sci USA. 1999; 96: 11229–11234. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 94. Машберн Л. М., Уайтли М. Мембранные везикулы сигнализируют о движении и способствуют групповой деятельности прокариот. Природа. 2005; 437: 422–425. [PubMed] [Google Scholar] 95. Машберн-Уоррен Л. М., Уайтли М. В: Химическая связь между бактериями. Винанс С.К., Басслер Б.Л., редакторы. АСМ Пресс; Вашингтон, округ Колумбия: 2008. С. 333–344. [Google Scholar] 96. Машберн-Уоррен Л.М., Уайтли М. Специальная доставка: перенос пузырьков в прокариотах.Mol Microbiol. 2006; 61: 839–846. [PubMed] [Google Scholar] 97. Палмер К.Л., Машберн Л.М., Сингх П.К., Уайтли М. Мокрота от муковисцидоза поддерживает рост и указывает на ключевые аспекты физиологии Pseudomonas aeruginosa . J Bacteriol. 2005; 187: 5267–5277. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 98. Палмер К.Л., Айе Л.М., Уайтли М. Пищевые сигналы контролируют Pseudomonas aeruginosa , многоклеточное поведение в мокроте с муковисцидозом. J Bacteriol. 2007; 189: 8079–8087. Обрисовал в общих чертах разработку определенной питательной среды, разработанной для имитации мокроты при кистозном фиброзе, что позволило провести механистические исследования P.aeruginosa отвечает на специфические нутриенты in vivo . [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 99. Беккер Д. и др. Устойчивый метаболизм Salmonella ограничивает возможности для новых противомикробных препаратов. Природа. 2006; 440: 303–307. [PubMed] [Google Scholar] 100. Lesch JE. Первые чудодейственные препараты: как сульфамидные препараты изменили медицину. Издательство Оксфордского университета; Оксфорд; Нью-Йорк: 2007. [Google Scholar] 101. Браун GM. Биосинтез фолиевой кислоты. II. Ингибирование сульфаниламидами.J Biol Chem. 1962; 237: 536–540. [PubMed] [Google Scholar] 102. Шредер К., Герцог П.Дж., Раваси Т., Хьюм Д.А. Интерферон-γ: обзор сигналов, механизмов и функций. J Leukoc Biol. 2004. 75: 163–189. [PubMed] [Google Scholar] 104. Флинн Дж. Л. и др. Существенная роль интерферона гамма в устойчивости к инфекции Mycobacterium tuberculosis . J Exp Med. 1993; 178: 2249–2254. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 105. Buchmeier NA, Schreiber RD. Потребность в продукции эндогенного гамма-интерферона для разрешения инфекции Listeria monocytogenes .Proc Natl Acad Sci USA. 1985; 82: 7404–7408. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 106. Pfefferkorn ER. Гамма-интерферон блокирует рост Toxoplasma gondii в человеческих фибробластах, заставляя клетки-хозяева расщеплять триптофан. Proc Natl Acad Sci USA. 1984. 81: 908–912. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 107. Йошида Р., Иманиши Дж., Оку Т., Кишида Т., Хаяиши О. Индукция легочной индоламин-2,3-диоксигеназы интерфероном. Proc Natl Acad Sci USA. 1981; 78: 129–132. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 108.Такикава О., Йошида Р., Кидо Р., Хаяиси О. Распад триптофана у мышей, инициированный индоламин-2,3-диоксигеназой. J Biol Chem. 1986; 261: 3648–3653. [PubMed] [Google Scholar] 109. Сибли ЛД, Мессина М, Нисман ИР. Стабильная трансформация ДНК у облигатного внутриклеточного паразита Toxoplasma gondii путем комплементации ауксотрофии по триптофану. Proc Natl Acad Sci USA. 1994; 91: 5508–5512. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 110. Фэн Х.М., Уокер Д.Х. Механизмы внутриклеточного уничтожения Rickettsia conorii в инфицированных эндотелиальных клетках, гепатоцитах и ​​макрофагах человека.Infect Immun. 2000. 68: 6729–6736. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 111. MacKenzie CR, Hadding U, Daubener W. Интерферон-гамма-индуцированная активация индоламин-2,3-диоксигеназы в макрофагах, полученных из моноцитов пуповинной крови, ингибирует рост стрептококков группы B. J Infect Dis. 1998. 178: 875–878. [PubMed] [Google Scholar] 112. Russell DG, Dant J, Sturgill-Koszycki S. Mycobacterium avium — и Mycobacterium tuberculosis -содержащие вакуоли представляют собой динамические, способные к слиянию везикулы, которые доступны для гликосфинголипидов из плазмалеммы клетки-хозяина.J Immunol. 1996; 156: 4764–4773. [PubMed] [Google Scholar] 113. Gutierrez MG, et al. Аутофагия — это защитный механизм, ингибирующий выживаемость БЦЖ и Mycobacterium tuberculosis в инфицированных макрофагах. Клетка. 2004. 119: 753–766. [PubMed] [Google Scholar] 114. Аппельберг Р. Макрофаги питательные антимикробные механизмы. J Leukoc Biol. 2006. 79: 1117–1128. [PubMed] [Google Scholar] 115. Van der Geize R, et al. Кластер генов, кодирующих катаболизм холестерина в почвенном актиномицете, дает представление о выживаемости Mycobacterium tuberculosis в макрофагах.Proc Natl Acad Sci USA. 2007; 104: 1947–1952. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 116. Ренгараджан Дж., Блум Б.Р., Рубин Э.Дж. Общегеномные требования для адаптации и выживания Mycobacterium tuberculosis в макрофагах. Proc Natl Acad Sci USA. 2005; 102: 8327–8332. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar] 117. Наттолл FQ, Хан М.А., Гэннон М.С. Скорость появления периферической глюкозы после приема фруктозы у нормальных субъектов. Обмен веществ. 2000; 49: 1565–1571. [PubMed] [Google Scholar] 118.Сояма К. Ферментативное определение d-маннозы в сыворотке крови. Clin Chem. 1984. 30: 293–294. [PubMed] [Google Scholar] 119. Питтард А.Дж. Escherichia coli и Salmonella. Американское общество микробиологии; Вашингтон, округ Колумбия: 1996. С. 458–484. [Google Scholar] 120. Сонг Дж., Дженсен Р.А.. PhhR, дивергентно транскрибируемый активатор кластера генов фенилаланингидроксилазы Pseudomonas aeruginosa . Mol Microbiol. 1996; 22: 497–507. [PubMed] [Google Scholar] 121. Галлахер Л.А., Макнайт С.Л., Кузнецова М.С., Пеши Э.С., Манойл К.Функции, необходимые для внеклеточной передачи сигналов хинолона Pseudomonas aeruginosa . J Bacteriol. 2002; 184: 6472–6480. [Бесплатная статья PMC] [PubMed] [Google Scholar]

Введение в патогены — молекулярная биология клетки

Обычно мы думаем о патогенах враждебно — как о захватчиках, которые атакуют наши тела. Но возбудитель или паразит, как и любой другой организм, просто пытается жить и производить потомство. Жизнь за счет организма-хозяина — очень привлекательная стратегия, и вполне возможно, что каждый живой организм на Земле подвержен тому или иному виду инфекции или паразитизму ().Человеческий хозяин — это богатая питательными веществами, теплая и влажная среда, которая поддерживает постоянную температуру и постоянно обновляется. Неудивительно, что многие микроорганизмы развили способность выживать и размножаться в этой желанной нише. В этом разделе мы обсудим некоторые общие черты, которыми должны обладать микроорганизмы, чтобы быть заразными. Затем мы исследуем широкий спектр организмов, которые, как известно, вызывают заболевания у людей.

Рисунок 25-1

Паразитизм на многих уровнях.(A) Сканирующая электронная микрофотография блохи. Блохи — распространенный паразит млекопитающих, включая собак, кошек, крыс и людей. Он пьет кровь своего хозяина. Укусы блох распространяют бубонную чуму, передавая патогенные (подробнее …)

У патогенных микроорганизмов появились особые механизмы взаимодействия со своими хозяевами

Человеческое тело — сложная и процветающая экосистема. Он содержит около 10 ¹³ клеток человека, а также около 10 ¹⁴ клеток бактерий, грибов и простейших, которые представляют тысячи видов микробов.Эти микробы, называемые нормальной флорой , обычно ограничены определенными участками тела, включая кожу, рот, толстую кишку и влагалище. Кроме того, люди всегда инфицированы вирусами, большинство из которых редко, если вообще когда-либо, проявляют симптомы. Если для нас нормально жить в такой тесной близости с широким спектром микробов, почему некоторые из них способны вызвать у нас болезнь или смерть?

Патогены обычно отличаются от нормальной флоры. Наши нормальные микробные обитатели вызывают проблемы только в том случае, если наша иммунная система ослаблена или если они получают доступ к обычно стерильной части тела (например, когда перфорация кишечника позволяет кишечной флоре проникать в брюшную полость брюшной полости, вызывая перитонит ). Напротив, специализированные патогены не требуют ослабления иммунитета или повреждения хозяина. Они разработали узкоспециализированные механизмы для преодоления клеточных и биохимических барьеров и для вызова специфических реакций организма-хозяина, которые способствуют выживанию и размножению патогена.

Чтобы выжить и размножаться в хозяине, успешный патоген должен быть способен: (1) колонизировать хозяина; (2) найти в организме хозяина нишу, совместимую с питанием; (3) избегать, подрывать или обходить врожденные и адаптивные иммунные ответы хозяина; (4) репликация с использованием ресурсов хоста; и (5) выход и распространение на новый хост.Под жестким давлением отбора, направленным на то, чтобы вызвать только правильные ответы клетки-хозяина для выполнения этого сложного набора задач, патогены развили механизмы, которые максимально используют биологию их организмов-хозяев. Многие из патогенов, которые мы обсуждаем в этой главе, являются опытными и практичными клеточными биологами. Наблюдая за ними, мы можем многое узнать о клеточной биологии.

Признаки и симптомы инфекции могут быть вызваны патогеном или реакцией хозяина.

Хотя мы можем легко понять, почему инфекционные микроорганизмы эволюционируют для размножения в хозяине, менее ясно, почему они эволюционируют и вызывают болезнь.Одно из объяснений может заключаться в том, что в некоторых случаях патологические реакции, вызываемые микроорганизмами, повышают эффективность их распространения или размножения и, следовательно, явно имеют избирательное преимущество для патогена. Вирусосодержащие поражения на гениталиях, вызванные инфекцией herpes simplex , например, способствуют прямому распространению вируса от инфицированного хозяина к неинфицированному партнеру во время полового контакта. Точно так же диарейные инфекции эффективно передаются от пациента к ухаживающему за ним.Однако во многих случаях индукция заболевания не имеет очевидных преимуществ для патогена.

Многие симптомы и признаки, которые мы ассоциируем с инфекционным заболеванием, являются прямыми проявлениями иммунных реакций хозяина в действии. Некоторые признаки бактериальной инфекции, включая отек и покраснение в месте инфекции и образование гноя (в основном мертвых лейкоцитов), являются прямым результатом попыток клеток иммунной системы уничтожить вторгшиеся микроорганизмы.Лихорадка также является защитной реакцией, поскольку повышение температуры тела может подавлять рост некоторых микроорганизмов. Таким образом, понимание биологии инфекционного заболевания требует признания вклада как патогена, так и хозяина.

Патогены разнообразны филогенетически

Многие типы патогенов вызывают заболевания у людей. Наиболее известны вирусы и бактерии. Вирусы вызывают различные заболевания, от СПИДа и оспы до простуды. По сути, они представляют собой фрагменты инструкций нуклеиновой кислоты (ДНК или РНК), завернутые в защитную оболочку из белков и (в некоторых случаях) мембрану ().Они используют базовый аппарат транскрипции и трансляции своих клеток-хозяев для своей репликации.

Рисунок 25-2

Патогены во многих формах. (A) Структура белковой оболочки или капсида полиовируса. Этот вирус когда-то был частой причиной паралича, но это заболевание (полиомиелит) было почти искоренено с помощью широко распространенной вакцинации. (B) Бактерия Vibrio cholerae (подробнее …)

Из всех бактерий, с которыми мы сталкиваемся в нашей жизни, лишь незначительное меньшинство являются специализированными патогенами.Гораздо более крупные и сложные, чем вирусы, бактерии, как правило, представляют собой свободноживущие клетки, которые сами выполняют большинство своих основных метаболических функций, полагаясь на хозяина в первую очередь для питания ().

Некоторые другие инфекционные агенты являются эукариотическими организмами. Они варьируются от одноклеточных грибов и простейших () до крупных сложных многоклеточных организмов, таких как паразитические черви. Одно из наиболее распространенных инфекционных заболеваний на планете, которым в настоящее время подвержено около миллиарда человек, — это заражение кишечника Ascaris lumbricoides .Эта нематода очень похожа на своего кузена Caenorhabditis elegans , который широко используется в качестве модельного организма для генетических исследований и биологических исследований развития (обсуждается в главе 21). C. elegans , однако, имеет длину всего около 1 мм, тогда как Ascaris может достигать 30 см ().

Некоторые редкие нейродегенеративные заболевания, включая коровье бешенство, вызываются необычным типом инфекционной частицы, называемой прионом , который состоит только из белка.Хотя прион не содержит генома, он, тем не менее, может реплицироваться и убивать хозяина.

Даже внутри каждого класса патогенов наблюдается поразительное разнообразие. Вирусы сильно различаются по размеру, форме и содержанию (ДНК против РНК, в оболочке или без нее и т. Д.), И то же самое верно и для других патогенов. Способность вызывать болезнь (патогенез) — это выбор образа жизни, а не наследие, которое разделяют только близкие родственники ().

Рисунок 25-3

Филогенетическое разнообразие патогенов.Эта диаграмма показывает сходство между 16S рибосомной РНК для клеточных форм жизни (бактерий, архей и эукариот). Каждая ветвь помечена именем представителя этой группы и длиной (подробнее …)

Каждый отдельный патоген вызывает заболевание по-своему, что затрудняет понимание базовой биологии инфекции. Но при рассмотрении взаимодействия инфекционных агентов с их хозяевами возникают некоторые общие темы патогенеза. Этим общим темам и посвящена данная глава.Во-первых, мы представляем основные особенности каждого из основных типов патогенов, которые используют особенности биологии клетки-хозяина. Затем мы по очереди исследуем механизмы, которые патогены используют для контроля над своими хозяевами, и врожденные механизмы, которые хозяева используют для контроля над патогенами.

Бактериальные патогены несут специализированные гены вирулентности

Бактерии небольшие и структурно просты по сравнению с подавляющим большинством эукариотических клеток. Большинство из них можно в общих чертах классифицировать по форме стержней, сфер или спиралей, а также по свойствам их клеточной поверхности.Хотя им не хватает сложного морфологического разнообразия эукариотических клеток, они демонстрируют удивительное множество поверхностных придатков, которые позволяют им плавать или прилипать к желаемым поверхностям (). Соответственно, их геномы просты, обычно порядка 1 000 000–5 000 000 пар нуклеотидов (по сравнению с 12 000 000 для дрожжей и более 3 000 000 000 для человека).

Рисунок 25-4

Формы бактерий и структуры клеточной поверхности. Бактерии подразделяются на три различных формы: (A) сферы (кокки), (B) палочки (бациллы) и (C) спиральные клетки (спирохеты).(D) Они также классифицируются как грамположительные, или грамотрицательные. Бактерии (подробнее …)

Как подчеркивалось выше, лишь небольшая часть видов бактерий развила способность вызывать болезни у людей. Некоторые из тех, которые вызывают заболевание, могут воспроизводиться только внутри клеток человеческого тела и называются облигатными патогенами . Другие размножаются в резервуаре окружающей среды, таком как вода или почва, и вызывают заболевание только в том случае, если им довелось столкнуться с восприимчивым хозяином; их называют факультативными патогенами .Многие бактерии обычно доброкачественны, но обладают скрытой способностью вызывать заболевание у поврежденного или ослабленного иммунитета; они называются условно-патогенными микроорганизмами .

Некоторые бактериальные патогены придирчивы к выбору хозяина и могут инфицировать только один вид или группу родственных видов, тогда как другие являются универсальными. Shigella flexneri , например, вызывающая эпидемическую дизентерию (кровавую диарею) в районах мира, где отсутствует чистая вода, заражает только людей и других приматов.Напротив, близкородственная бактерия Salmonella enterica , которая является частой причиной пищевых отравлений у людей, также может инфицировать многих других позвоночных, включая кур и черепах. Лучшим универсалом является условно-патогенный микроорганизм Pseudomonas aeruginosa , который способен вызывать болезни как у растений, так и у животных.

Значительные различия между вирулентной патогенной бактерией и ее ближайшим непатогенным родственником могут быть результатом очень небольшого количества генов.Гены, которые способствуют способности организма вызывать заболевание, называются генами вирулентности. Белки, которые они кодируют, называются факторами вирулентности . Гены вирулентности часто сгруппированы вместе, либо в группы на бактериальной хромосоме, называемые островами патогенности , либо на внехромосомных плазмидах вирулентности (). Эти гены также могут переноситься на мобильных бактериофагах (бактериальные вирусы). Поэтому кажется, что патоген может возникнуть, когда группы генов вирулентности переносятся вместе в ранее невирулентную бактерию.Рассмотрим, например, Vibrio cholerae — бактерию, вызывающую холеру. Некоторые из генов, кодирующих токсины, вызывающие диарею при холере, переносятся мобильным бактериофагом (). Из сотен штаммов Vibrio cholerae , обнаруженных в озерах в дикой природе, заболевания человека вызывают только те, которые инфицированы этим вирусом.

Рисунок 25-5

Генетические различия между патогенами и непатогенами. Непатогенная Escherichia coli имеет единственную кольцевую хромосому. E. coli очень тесно связана с двумя типами пищевых патогенов — Shigella flexneri , вызывающим дизентерию, и Salmonella (подробнее …)

Рисунок 25-6

Генетическая организация Vibrio Холеры . (A) Vibrio cholerae необычен тем, что имеет две кольцевые хромосомы, а не одну. Две хромосомы имеют разные источники репликации (oriC ₁ и oriC ₂ ). Три локуса в патогенных штаммах V.cholerae are (подробнее …)

Многие гены вирулентности кодируют белки, которые напрямую взаимодействуют с клетками-хозяевами. Например, два гена, которые несет фаг Vibrio cholerae , кодируют две субъединицы холерного токсина . Субъединица B этого секретируемого токсичного белка связывается с гликолипидным компонентом плазматической мембраны эпителиальных клеток кишечника человека, который употребил Vibrio cholerae в загрязненной воде. Субъединица B переносит субъединицу A через мембрану в цитоплазму эпителиальных клеток.Субъединица A представляет собой фермент, который катализирует перенос фрагмента АДФ-рибозы от НАД к тримерному G-белку G _s , который обычно активирует аденилатциклазу с образованием циклического АМФ (обсуждается в главе 15). АДФ-рибозилирование G-белка приводит к чрезмерному накоплению циклического АМФ и дисбалансу ионов, что приводит к массивной водянистой диарее, связанной с холерой. Затем инфекция распространяется фекально-оральным путем через зараженную пищу и воду.

Некоторые патогенные бактерии используют несколько независимых механизмов, чтобы вызвать токсичность для клеток своего хозяина. Сибирская язва, , например, является острым инфекционным заболеванием овец, крупного рогатого скота, других травоядных животных, а иногда и человека. Обычно это вызвано контактом со спорами грамположительной бактерии Bacillus anthracis. В отличие от холеры, сибирская язва никогда не передавалась напрямую от одного инфицированного человека к другому. Спящие споры могут сохраняться в почве в течение длительных периодов времени и обладают высокой устойчивостью к неблагоприятным условиям окружающей среды, включая тепло, ультрафиолетовое и ионизирующее излучение, давление и химические агенты.После того, как споры вдыхаются, проглатываются или втираются в раны на коже, споры прорастают, и бактерии начинают размножаться. Растущие бактерии выделяют два токсина, которые называются смертельным токсином и токсином отека . Достаточно одного токсина, чтобы вызвать признаки инфекции. Как и субъединицы A и B токсина холеры, оба токсина состоят из двух субъединиц. Субъединица B идентична между летальным токсином и токсином отека, и она связывается с рецептором на поверхности клетки-хозяина для переноса двух различных субъединиц A в клетки-хозяева.Субъединица A отечного токсина представляет собой аденилилциклазу, которая непосредственно превращает АТФ клетки-хозяина в циклический АМФ. Это вызывает ионный дисбаланс, который может привести к накоплению внеклеточной жидкости (отек) в инфицированной коже или легких. Субъединица А летального токсина представляет собой протеазу цинка, которая расщепляет несколько членов семейства киназ-киназ MAP (обсуждается в главе 15). Введение смертельного токсина в кровоток животного вызывает шок и смерть. Молекулярные механизмы и последовательность событий, ведущих к смерти от сибирской язвы, остаются неопределенными.

Эти примеры иллюстрируют общую тему факторов вирулентности. Часто это либо токсичные белки (токсины) , которые напрямую взаимодействуют с важными структурными или сигнальными белками хозяина, чтобы вызвать ответ клетки-хозяина, который полезен для колонизации или репликации патогенов, либо они являются белками, которые необходимы для доставки таких токсинов к хозяину. клетки-мишени. Один общий и особенно эффективный механизм доставки, называемый системой секреции типа III, действует как крошечный шприц, который вводит токсичные белки из цитоплазмы внеклеточной бактерии непосредственно в цитоплазму соседней клетки-хозяина ().Между шприцем типа III и основанием бактериального жгутика наблюдается значительная степень структурного сходства (см.), И многие белки в этих двух структурах явно гомологичны.

Рисунок 25-7

Системы секреции типа III, которые могут доставлять факторы вирулентности в цитоплазму клеток-хозяев. (A) Электронные микрофотографии очищенных аппаратов типа III. Для создания полной структуры необходимо около двух десятков белков, что видно на трех (подробнее …)

Поскольку бактерии образуют царство, отличное от эукариот, которые они заражают (см.), Большая часть их основного механизма репликации ДНК, транскрипции, трансляции и основного метаболизма сильно отличается от такового у их хозяина. Эти различия позволяют нам находить антибактериальные препараты, которые специфически подавляют эти процессы у бактерий, не нарушая их у хозяина. Большинство антибиотиков, которые мы используем для лечения бактериальных инфекций, представляют собой небольшие молекулы, которые ингибируют синтез макромолекул в бактериях, воздействуя на бактериальные ферменты, которые либо отличаются от их эукариотических аналогов, либо участвуют в таких путях, как биосинтез клеточной стенки, которые отсутствуют у людей. (и таблица 6-3).

Рисунок 25-8

Антибиотики-мишени. Несмотря на большое количество доступных антибиотиков, у них есть узкий круг целей, которые выделены желтым цветом . Перечислены несколько репрезентативных антибиотиков каждого класса. Все антибиотики, используемые для лечения инфекций человека, падают (подробнее …)

Грибковые и простейшие паразиты имеют сложный жизненный цикл с множественными формами

Патогенные грибы и простейшие паразиты являются эукариотами. Поэтому труднее найти лекарства, которые убьют их, не убивая хозяина.Следовательно, противогрибковые и противопаразитарные препараты часто менее эффективны и более токсичны, чем антибиотики. Вторая характеристика грибковых и паразитарных инфекций, затрудняющая их лечение, — это тенденция инфекционных организмов переключаться между несколькими различными формами в течение своего жизненного цикла. Лекарство, которое эффективно уничтожает одну форму, часто оказывается неэффективным при уничтожении другой формы, поэтому она выживает после лечения.

Ветвь грибов эукариотического царства включает как одноклеточные дрожжи (такие как Saccharomyces cerevisiae и Schizosaccharomyces pombe) , так и нитчатые, многоклеточные плесневые грибки или плесневые грибки плесневых грибов.Большинство важных патогенных грибов демонстрируют диморфизм — способность расти в форме дрожжей или плесени. Переход от дрожжей к плесени или от плесени к дрожжам часто связан с инфекцией. Histoplasma capsulatum , например, растет как плесень при низкой температуре в почве, но при вдыхании в легкие переходит в дрожжевую форму, где может вызвать заболевание гистоплазмоз ().

Рисунок 25-9

Диморфизм патогенного гриба Histoplasma capsulatum .(A) При низкой температуре почвы Histoplasma растет как нитчатый гриб. (B) После вдыхания в легкое млекопитающего Histoplasma подвергается морфологическому переключению, запускаемому (подробнее …)

Простейшие паразиты имеют более сложный жизненный цикл, чем грибы. Эти циклы часто требуют услуг более чем одного хоста. Малярия — наиболее распространенное протозойное заболевание, ежегодно поражающее 200–300 миллионов человек и убивая 1–3 миллиона из них.Это вызвано четырьмя видами Plasmodium , которые передаются человеку при укусе самок любого из 60 видов комаров Anopheles . Plasmodium falciparum — наиболее интенсивно изученный из паразитов, вызывающих малярию, — существует не менее чем в восьми различных формах, и он требует, чтобы как человек, так и комары завершили свой половой цикл (). Гаметы образуются в кровотоке инфицированных людей, но они могут сливаться только с образованием зиготы в кишечнике комара.Три формы Plasmodium являются высокоспециализированными для проникновения и репликации в определенных тканях — слизистой оболочке кишечника насекомых, печени человека и эритроците человека.

Рисунок 25-10

Сложный жизненный цикл малярии. (A) Половой цикл Plasmodium falciparum требует прохождения между человеческим хозяином и насекомым-хозяином. (B) — (D) Мазки крови людей, инфицированных малярией, демонстрирующие три различные формы паразита, которые появляются (подробнее …)

Поскольку малярия настолько широко распространена и разрушительна, она оказывает сильное избирательное давление на человека. популяции в регионах мира, где обитает комар Anopheles . Серповидноклеточная анемия , например, является рецессивным генетическим заболеванием, вызванным точечной мутацией в гене, кодирующем β-цепь гемоглобина, и часто встречается в районах Африки с высокой заболеваемостью наиболее серьезной формой малярии (вызванной по Plasmodium falciparum). Малярийные паразиты плохо растут в красных кровяных тельцах либо от гомозиготных пациентов с серповидными клетками, либо от здоровых гетерозиготных носителей, и, как следствие, малярия редко встречается среди носителей этой мутации.По этой причине малярия поддерживает мутацию серповидных клеток с высокой частотой в этих регионах Африки.

Вирусы используют механизмы клетки-хозяина для всех аспектов своего размножения

Бактерии, грибы и эукариотические паразиты сами являются клетками. Даже будучи облигатными паразитами, они используют свой собственный механизм для репликации, транскрипции и трансляции ДНК и обеспечивают собственные источники метаболической энергии. Вирусы , напротив, являются настоящими автостопщиками, несущими лишь информацию в форме нуклеиновой кислоты.Информация в значительной степени копируется, упаковывается и сохраняется клетками-хозяевами (). Вирусы имеют небольшой геном, состоящий из одного типа нуклеиновой кислоты — ДНК или РНК, — которые в любом случае могут быть одноцепочечными или двухцепочечными. Геном упакован в белковую оболочку, которая у некоторых вирусов дополнительно заключена в липидную оболочку.

Рисунок 25-11

Простой жизненный цикл вируса. Показанный гипотетический вирус состоит из небольшой двухцепочечной молекулы ДНК, которая кодирует только один вирусный капсидный белок.Ни один известный вирус не может быть таким простым.

Вирусы размножаются по-разному. В общем, репликация включает (1) разборку инфекционной вирусной частицы, (2) репликацию вирусного генома, (3) синтез вирусных белков с помощью механизма трансляции клетки-хозяина и (4) повторную сборку этих компонентов в потомство вируса. частицы. Одна вирусная частица (вирион ) , которая заражает одну клетку-хозяин, может производить тысячи потомков в инфицированной клетке. Такого колоссального размножения вирусов часто бывает достаточно, чтобы убить клетку-хозяина: инфицированная клетка раскрывается (лизируется) и, таким образом, позволяет вирусам-потомкам получить доступ к соседним клеткам.Многие клинические проявления вирусной инфекции отражают цитолитический эффект вируса. Как герпес, образованный вирусом простого герпеса , так и поражения, вызванные вирусом оспы , например, отражают гибель эпидермальных клеток на локальном участке инфицированной кожи.

Вирусы бывают самых разных форм и размеров, и, в отличие от клеточных форм жизни, их нельзя систематически классифицировать по родству в едином филогенетическом древе.Из-за их крошечных размеров полные последовательности генома были получены почти для всех клинически важных вирусов. Поксвирусы являются одними из самых крупных, их длина достигает 450 нм, что примерно соответствует размеру некоторых мелких бактерий. Их геном двухцепочечной ДНК состоит примерно из 270 000 пар нуклеотидов. На другом конце шкалы размеров находятся парвовирусы, длина которых менее 20 нм и геном одноцепочечной ДНК длиной менее 5000 нуклеотидов (). Генетическая информация в вирусе может нести множество необычных форм нуклеиновых кислот ().

Рисунок 25-12

Примеры морфологии вирусов. Как показано, вирусы сильно различаются как по размеру, так и по форме.

Рисунок 25-13

Схематические изображения нескольких типов вирусных геномов. Самые маленькие вирусы содержат всего несколько генов и могут иметь геном РНК или ДНК. Самые большие вирусы содержат сотни генов и имеют геном двухцепочечной ДНК. Своеобразные концы (а также (подробнее …)

Капсид, в который заключен вирусный геном, состоит из одного или нескольких белков, расположенных в регулярно повторяющиеся слои и узоры.В вирусе , заключенном в оболочку вируса , сам капсид заключен в двухслойную липидную мембрану, которая приобретается в процессе отпочкования от плазматической мембраны клетки-хозяина (). В то время как вирусы без оболочки обычно покидают инфицированную клетку, лизируя ее, вирус с оболочкой может покинуть клетку, отпочковавшись, без нарушения плазматической мембраны и, следовательно, без гибели клетки. Эти вирусы могут вызывать хронические инфекции, а некоторые могут помочь преобразовать инфицированную клетку в раковую.

Рисунок 25-14

Получение вирусной оболочки. (A) Электронная микрофотография клетки животного, из которой прорастают шесть копий оболочечного вируса ( Semliki forest virus ). (B) Схематическое изображение сборки оболочки и процессов бутонизации. Липидный бислой, окружающий (подробнее …)

Несмотря на это разнообразие, все вирусные геномы кодируют три типа белков: белки для репликации генома, белки для упаковки генома и его доставки в другие клетки-хозяева и белки, которые модифицируют структура или функция клетки-хозяина в соответствии с потребностями вируса ().Во втором разделе этой главы мы сосредоточимся в первую очередь на этом третьем классе вирусных белков.

Рисунок 25-15

Карта генома ВИЧ. Этот ретровирусный геном состоит примерно из 9000 нуклеотидов и содержит девять генов, местоположения которых показаны в зеленом и красном . Три гена (зеленый) являются общими для всех ретровирусов: gag кодирует капсидные белки, env (подробнее …)

Поскольку большинство критических этапов репликации вируса выполняются механизмами клетки-хозяина, выявление эффективных противовирусных препаратов особенно проблематично.В то время как антибиотик тетрациклин специфически отравляет, например, бактериальные рибосомы, невозможно найти лекарство, которое специфически отравляет вирусные рибосомы, поскольку вирусы используют рибосомы клетки-хозяина для производства своих белков. Лучшая стратегия сдерживания вирусных заболеваний — их предотвращение путем вакцинации потенциальных хозяев. Благодаря весьма успешным программам вакцинации оспа на планете полностью ликвидирована, и ликвидация полиомиелита неизбежна ().

Рисунок 25-16

Ликвидация вирусного заболевания путем вакцинации.На графике показано количество случаев полиомиелита, зарегистрированных в США за год. Стрелки и указывают время введения вакцины Солка (инактивированный вирус, вводимый путем инъекции) (подробнее …)

Прионы — инфекционные белки

Вся информация в биологических системах закодирована структурой. Мы привыкли думать о биологической информации в виде последовательностей нуклеиновых кислот (как в нашем описании вирусных геномов), но сама последовательность является сокращенным кодом для описания структуры нуклеиновой кислоты.Репликация и экспрессия информации, закодированной в ДНК и РНК, строго зависят от структуры этих нуклеиновых кислот и их взаимодействия с другими макромолекулами. Распространение генетической информации в первую очередь требует, чтобы информация хранилась в структуре, которая может быть скопирована из неструктурированных предшественников. Последовательности нуклеиновых кислот являются самым простым и надежным решением проблемы точной структурной репликации, которое нашли организмы.

Нуклеиновые кислоты — не единственное решение.Прионы — это инфекционные агенты, которые реплицируются в организме хозяина путем копирования аберрантной структуры белка. Они могут встречаться в дрожжах и вызывать различные нейродегенеративные заболевания у млекопитающих. Самая известная инфекция, вызываемая прионами, — это губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (коровье бешенство), которая иногда распространяется на людей, поедающих инфицированные части коровы (). Выделение инфекционных прионов, вызывающих болезнь scrapie у овец, а затем годы кропотливой лабораторной характеристики мышей, инфицированных скрепи, в конечном итоге установили, что сам белок является инфекционным.

Рисунок 25-17

Нервная дегенерация при прионной инфекции. На этой микрофотографии показан срез мозга человека, умершего от куру. Куру — это прионная болезнь человека, очень похожая на BSE, которая в Новой Гвинее передавалась от одного человека к другому в ходе ритуальных погребальных практик. (подробнее …)

Интересно, что инфекционный прионный белок вырабатывается хозяином, а его аминокислотная последовательность идентична нормальному белку хозяина. Более того, прионная и нормальная формы белка неотличимы в своих посттрансляционных модификациях.Единственное различие между ними заключается в их сложенной трехмерной структуре. Неправильно свернутый прионный белок имеет тенденцию к агрегации и обладает замечательной способностью заставлять нормальный белок принимать свою неправильно свернутую прионную конформацию и тем самым становиться заразным (см.). Эта способность приона преобразовывать нормальный белок-хозяин в неправильно свернутый прионный белок эквивалентна репликации приона в организме-хозяине. Если их поедает другой восприимчивый хозяин, эти недавно неправильно свернутые прионы могут передавать инфекцию.

Неизвестно, как нормальные белки обычно способны находить единственную, правильную, свернутую конформацию среди миллиардов других возможностей, не застревая в тупиковых промежуточных соединениях (обсуждаемых в главах 3 и 6). Прионы — хороший пример того, как сворачивание белка может пойти не так, как надо. Но почему прионные заболевания так редки? Каковы ограничения, которые определяют, будет ли неправильно свернутый белок вести себя как прион, или он просто будет повторно свернут или разложен клеткой, которая его создала? У нас пока нет ответов на эти вопросы, и изучение прионов остается областью интенсивных исследований.

Резюме

Инфекционные заболевания вызываются патогенами, в том числе бактериями, грибами, простейшими, червями, вирусами и даже инфекционными белками, называемыми прионами. Патогены всех классов должны иметь механизмы для проникновения в их хозяина и для избежания немедленного уничтожения иммунной системой хозяина. Большинство бактерий не являются патогенными. Те, которые содержат специфические гены вирулентности, которые опосредуют взаимодействия с хозяином, вызывая определенные ответы от хозяйских клеток, которые способствуют репликации и распространению патогена.Патогенные грибы, простейшие и другие эукариотические паразиты обычно проходят через несколько различных форм в ходе инфекции; способность переключаться между этими формами обычно требуется для паразитов, чтобы выжить в организме хозяина и вызвать болезнь. В некоторых случаях, таких как малярия, паразиты должны последовательно проходить через несколько видов хозяев, чтобы завершить свой жизненный цикл. В отличие от бактерий и эукариотических паразитов, вирусы не обладают собственным метаболизмом и не обладают внутренней способностью производить белки, кодируемые их геномами ДНК или РНК.Они полностью полагаются на подрыв механизма клетки-хозяина для производства своих белков и репликации своих геномов. Прионы, самые маленькие и самые простые инфекционные агенты, не содержат нуклеиновой кислоты; вместо этого они представляют собой редкие, неправильно свернутые белки, которые катализируют неправильную укладку белков в организме хозяина, которые разделяют их первичную аминокислотную последовательность.

вирусов | Национальное географическое общество

Вирусы — это крошечные инфекционные агенты, размножение которых зависит от живых клеток. Они могут использовать животное, растение или бактерию-хозяина для выживания и размножения.В связи с этим ведутся споры о том, следует ли считать вирусы живыми организмами. Вирус, находящийся за пределами клетки-хозяина, известен как вирион.

Вирусы не только микроскопичны, но и меньше многих других микробов, например бактерий. Большинство вирусов имеют диаметр всего 20–400 нанометров, тогда как яйцеклетки человека, например, имеют диаметр около 120 микрометров, а бактерии E. coli имеют диаметр около 1 микрометра. Вирусы настолько малы, что их лучше всего рассматривать с помощью электронного микроскопа, именно так они были впервые визуализированы в 1940-х годах.

Вирусы обычно бывают двух видов: стержни или сферы. Однако бактериофаги (вирусы, поражающие бактерии) имеют уникальную форму с геометрической головкой и нитевидными хвостовыми волокнами. Независимо от формы, все вирусы состоят из генетического материала (ДНК или РНК) и имеют внешнюю белковую оболочку, известную как капсид.

Есть два процесса, используемых вирусами для репликации: литический цикл и лизогенный цикл. Некоторые вирусы воспроизводятся с использованием обоих методов, в то время как другие используют только литический цикл.В литическом цикле вирус прикрепляется к клетке-хозяину и вводит ее ДНК. Используя клеточный метаболизм хозяина, вирусная ДНК начинает реплицироваться и образовывать белки. Затем собираются полностью сформированные вирусы. Эти вирусы разрушают или лизируют клетку и распространяются на другие клетки, чтобы продолжить цикл.

Как и в литическом цикле, в лизогенном цикле вирус прикрепляется к клетке-хозяину и вводит ее ДНК. Оттуда вирусная ДНК включается в ДНК хозяина и клетки хозяина. Каждый раз, когда клетки хозяина реплицируются, ДНК вируса также реплицируется, распространяя свою генетическую информацию по всему хозяину без необходимости лизировать инфицированные клетки.

У человека вирусы могут вызывать множество заболеваний. Например, грипп вызывается вирусом гриппа. Обычно вирусы вызывают у хозяина иммунный ответ, который убивает вирус. Однако некоторые вирусы, такие как вирус иммунодефицита человека или ВИЧ, не поддаются успешному лечению иммунной системой. Это приводит к более хронической инфекции, которую трудно или невозможно вылечить; часто лечить можно только симптомы.

В отличие от бактериальных инфекций, антибиотики неэффективны при лечении вирусных инфекций.Лучше всего предотвратить вирусные инфекции с помощью вакцин, хотя противовирусные препараты могут лечить некоторые вирусные инфекции. Большинство противовирусных препаратов действуют, препятствуя репликации вируса. Некоторые из этих препаратов останавливают синтез ДНК, предотвращая репликацию вируса

.

Хотя вирусы могут иметь разрушительные последствия для здоровья, они также имеют важное технологическое применение. Вирусы особенно важны для генной терапии. Поскольку некоторые вирусы включают свою ДНК в ДНК хозяина, они могут быть генетически модифицированы, чтобы нести гены, которые принесут пользу хозяину.Некоторые вирусы можно даже спроектировать так, чтобы они воспроизводились в раковых клетках и заставляли иммунную систему убивать эти вредные клетки. Хотя это все еще развивающаяся область исследований, она дает вирусам возможность в один прекрасный день принести больше пользы, чем вреда.

Паразиты внутри вашего тела могут защитить вас от болезней

Справедливо будет сказать, что паразиты вредны для хозяев. Многие из них вызывают болезни и смерть, поэтому, как и большинство других видов, мы, люди, обычно стараемся любой ценой избежать заражения.Но оказывается, что некоторые паразиты, хотя и потенциально опасны по отдельности, на самом деле могут помочь хозяевам справиться с более опасными инфекциями.

Понимание того, когда паразитизм полезен, имеет важное значение для того, как мы лечим инфекционные заболевания, но в настоящее время мы очень мало знаем об этом явлении. Наше новое исследование, опубликованное в Evolution Letters, говорит нам, что паразиты могут легко развить различные механизмы для защиты своих хозяев от других инфекций, что предполагает, что защита хозяина должна быть обычным явлением по своей природе.

Идея о том, что «враг моего врага — мой друг» существует в человеческом обществе в течение долгого времени, но она далеко не уникальна для человеческого конфликта. В естественном мире полно примеров, когда паразиты вредны в одних условиях и полезны в других.

Друзья, пока. Корпус связи США

Бактерии, обитающие в нашем кишечнике, иногда могут вызывать проблемы, но они также предотвращают колонизацию более вредными микробами, такими как Salmonella enterica , вызывающими пищевое отравление.Точно так же бактерии, которые обычно заражают насекомых, обычно дороги, но могут обеспечить защиту от более смертоносных инфекций. А личинки бабочек-монархов с большей вероятностью переживут заражение паразитической мухой, если они также инфицированы простейшими (одноклеточными организмами).

Паразиты также могут помогать своим хозяевам другими способами, например, вызывая более серьезные заболевания у других видов. Это одна из основных причин, по которой серые белки быстро вытеснили рыжих с большей части Великобритании.Серые белки являются переносчиками вируса оспы беличьих, который обычно смертелен для красных белок, но редко вреден для серых. Точно так же некоторые виды бактерий участвуют в форме примитивной биологической войны, неся вирусы, к которым конкурирующие бактерии не защищены.

Эти примеры показывают, что заражение не обязательно плохо, а иногда даже полезно. Но они не говорят нам, как и когда паразиты эволюционируют, чтобы быть полезными для своих хозяев.

Недавние лабораторные эксперименты показали, что умеренно вредоносные бактерии, живущие внутри микроскопических червей, могут развиться всего за несколько дней, чтобы защитить своих хозяев от смертельной инфекции.Этот поразительный результат указывает на то, что бактерии могут быстро развить защиту хозяина от других инфекционных заболеваний.

Тем не менее, очень мало известно о том, как и когда происходит такая эволюция в природе. И если паразит эволюционирует, чтобы защитить своего хозяина от более смертоносной инфекции, стал ли враг теперь другом?

От врага к другу

Используя математическое моделирование, мы исследовали эволюцию двух форм защиты хозяина: устойчивости и толерантности. Паразиты, которые защищают своих хозяев, придавая им устойчивость, снижают вероятность того, что второй вид сможет заразить их, например, когда бактерии в кишечнике предотвращают колонизацию другими микробами.Напротив, паразиты, которые придают толерантность своим хозяевам, уменьшают вред, причиняемый другим видом после того, как он заражает их, как, по-видимому, имеет место с простейшими, которые защищают личинок бабочки-монарха от мух-паразитов.

Мы обнаружили, что обе формы защиты хозяина развиваются в широком диапазоне условий, даже несмотря на то, что защитному паразиту, возможно, придется отвлекать ресурсы от собственного роста или размножения, чтобы защитить хозяина. Защита все еще развивается, потому что эта цена более чем компенсируется увеличением выживаемости хозяина (и, следовательно, защитного паразита).

Личинки бабочки монарх защищены от одного паразита другим. Shutterstock

Но есть некоторые заметные различия между двумя формами защиты. Например, устойчивость обычно увеличивает размер популяции хозяина, но толерантность может иметь отрицательный эффект, поскольку увеличивает общую распространенность болезни. Эти различия указывают на то, что механизм защиты имеет решающее значение для определения того, действительно ли защитный паразит полезен.

Теперь мы можем комбинировать математическое моделирование с лабораторными экспериментами над эволюционирующими микробами, чтобы ответить на интригующие вопросы о том, как другие виды развиваются в ответ на защиту хозяина. Развивается ли хозяин, чтобы укрывать защитного паразита, и именно так мы развили симбиотические отношения с некоторыми из наших кишечных бактерий? Могут ли более вредные паразиты развиться, чтобы преодолеть защиту хозяина? Ответы на подобные вопросы могут помочь нам найти новые способы лечения инфекционных заболеваний.

Результаты наших исследований проливают свет на увлекательный биологический феномен, о котором мы до сих пор очень мало знаем.Тем не менее, вместе с растущим числом примеров защиты хозяина становится ясно — по крайней мере, если вы являетесь хозяином паразита, — что враг вашего врага действительно может быть вашим другом.

Важнейших паразитов человека в тропиках · Границы для молодых умов

Аннотация

Все живые существа на этой планете так или иначе взаимодействуют с другими живыми существами. Мы используем разные термины для описания взаимодействий между двумя разными видами. Если оба вида извлекают выгоду из взаимодействия друг с другом, то есть если каждый вид полагается на другого в своем благополучии, то эти отношения называются мутуализмом.Напротив, антагонизм — это термин, используемый для описания отношений, которые приносят пользу только одному из видов, но причиняют вред другому. В этой статье мы обсуждаем особый тип антагонизма, называемый паразитизмом. Мы сделаем обзор разнообразия паразитических видов, обсудим их роль в основных тропических заболеваниях и подчеркнем важность изучения паразитов в области медицины.

Что такое паразит?

Слово « паразит, » заставит большинство людей съежиться, вероятно, потому, что они ассоциируют его с маленькими червячками, живущими внутри них.Это не совсем неправильно, как мы увидим позже. Однако в древнегреческом языке термин « parasitos » первоначально использовался для обозначения общественных деятелей, которые ходили на общественные мероприятия и тратили деньги общины на еду и развлечения [1]. Со временем «паразит» эволюционировал для обозначения любого человека, живущего за счет чужого богатства. Только в семнадцатом веке биолог Карол Линней использовал термин «паразит» для описания ленточных червей. В настоящее время паразит относится к любому микроорганизму , который приспособлен к жизни в другом организме или на нем, от которого паразит получает питательные вещества, причиняя вред другому организму.Это широкое определение включает вирусы и представителей шести царств жизни, а именно архей, бактерий, грибов, простейших, растений и животных (рис. 1). Тем не менее, в паразитологии, области биологии, изучающей паразитические организмы, термин «паразит» применяется только к простейшим (одноклеточным животным), гельминтам (паразитическим червям) и насекомым.

• Рисунок 1 — Различные группы паразитических организмов.
• Звездочка (*) показывает группы организмов, которые считаются паразитами в области паразитологии, которая является научным исследованием паразитов (эти организмы не в масштабе).

Паразиты сильно отличаются друг от друга

Паразитологи (ученые, изучающие паразитов) изучают очень разнообразную группу организмов. На самом деле количество разных видов паразитов настолько велико, что их всех невозможно сосчитать. Паразитов можно разделить на группы по многим характеристикам, включая их форму и размеры, их географическое положение, способы передвижения и организмы, в которых они живут. Некоторые паразиты состоят только из одной клетки (одноклеточной) и имеют размер несколько микрометров (одна тысячная метра).Например, Toxoplasma gondii в форме банана имеет длину около 6 микрометров. Напротив, другие паразиты состоят из нескольких клеток (многоклеточные) и могут достигать 80 футов (25 м) в длину. Примером такого паразита является взрослый ленточный червь.

Паразитические организмы встречаются почти повсюду, от тропических и субтропических регионов до морозных мест, таких как Антарктида. Тем не менее, каждому паразиту нужен организм, обеспечивающий пищу, укрытие и место для размножения. Этот организм называется хозяином .В конечном итоге хозяину причиняет вред взаимодействие с паразитом. Паразитов можно разделить на две группы, в зависимости от того, где они живут у своих хозяев. Паразиты, которые живут вне хозяина , называются эктопаразитами (рис. 2А). Например, блоха — паразит, обитающий на кошках. Напротив, паразиты, которые живут внутри своих хозяев, известны как эндопаразиты (рис. 2B). Например, Wuchereria bancrofti — это червь, который живет в лимфатической системе человека и вызывает заболевание, известное как слоновость.Среди эндопаразитов некоторые могут жить внутри клеток-хозяев и называются внутриклеточными паразитами. Plasmodium falciparum — один из таких паразитов, потому что он живет и растет в красных кровяных тельцах людей, больных малярией.

• Рисунок 2 — Эктопаразиты и эндопаразиты.
• (A) Эктопаразиты живут снаружи и на хозяине. Примеры включают кошачью блоху Ctenocephalides felis, крабовую вошь, обитающую на коже человека. (B) Эндопаразиты живут внутри хозяина. Примеры включают Dirofilaria immitis , круглого червя, который живет внутри кошек и вызывает сердечные черви, анкилостомы в кишечнике человека, и Plasmodium falciparum , паразит, который живет в красных кровяных тельцах человека.

Паразиты также различаются по количеству хозяев, необходимых им для выживания. В то время как некоторым паразитам нужен только один хозяин, другие паразиты используют несколько хозяев для завершения своего жизненного цикла. Хозяин, в котором паразит завершает половое размножение, называется окончательным хозяином .

Как паразиты выживают в своих хозяевах?

Паразитизм — это постоянная борьба за выживание между паразитом и его хозяином. Поскольку паразиты зависят от своего хозяина в плане пропитания и укрытия, они не должны уничтожать хозяина, пока не будут готовы перейти к следующему хозяину. Между тем, хозяева должны обезопасить себя от вреда. Чтобы защитить себя, хозяева постоянно бросают вызов паразитическим организмам, создавая неблагоприятные условия. Хозяин будет пытаться лишить паразитов питательных веществ, фактически голодая их, или атакует паразитов своей сильной иммунной защитой.Чтобы жить в такой сложной среде, каждый паразит выработал разные стратегии выживания. За миллионы лет эволюции паразиты приобрели множество интересных особенностей, которые помогают им адаптироваться к определенным условиям [1]. Вот некоторые из них.

1. Уклонение от атак хозяина
   Каждому паразиту постоянно угрожает защита хозяина и другие неблагоприятные условия, такие как недостаток питательных веществ. Паразиты разработали уникальные способы реагирования на атаки своих хозяев.Например, Trypanosoma brucei и P. falciparum , которые вызывают заболевания у людей, могут изменять свой внешний вид, переключая белки на своей поверхности и тем самым избегая распознавания иммунной системой хозяина. Другие паразиты приобрели способность напрямую убивать иммунные клетки человека.
2. Приобретение новых репродуктивных стратегий
   Паразиты эволюционировали, чтобы жить и размножаться в среде одного конкретного хозяина. Это называется специализацией хоста.Хотя эта стратегия позволяет паразиту быть более успешным внутри этого конкретного хозяина, специализация хозяина также имеет свои ограничения, включая снижение шансов паразита найти себе пару. Паразитические организмы придумали разные способы решения этой проблемы. Для вида Schistosoma , как только женские и мужские черви находят друг друга в хозяине, они навсегда остаются друг с другом, если рядом не присутствует другой самец. Что касается ленточных червей, они используют стратегию воспроизводства под названием гермафродитизм .При гермафродитизме мужские и женские репродуктивные органы расположены на одном и том же черве, что устраняет необходимость в поиске партнера.
3. Ограничение ущерба хозяину
   Другая проблема со специализацией хозяина напрямую связана с самой природой паразитов. Они повреждают своего хозяина. Если паразит слишком разрушителен для своего хозяина, он может умереть до того, как паразит завершит свой жизненный цикл. Это может привести к собственной смерти паразита или заставить паразита искать нового хозяина.Итак, с точки зрения паразитов, важно ограничить наносимый ими вред, чтобы хозяин оставался живым в течение длительного периода времени. Паразиты разработали стратегии для решения этой проблемы. Например, когда в хосте присутствует много ленточных червей, эти черви вырастают только до небольшого размера, чтобы избежать подавления и уничтожения хоста. Но каждый червь будет расти, когда есть только несколько червей, потому что конкуренция за ресурсы хоста меньше, и хост не будет так легко истощен.

Вредное воздействие тропических паразитов на здоровье человека

Есть ряд паразитов, вызывающих заболевания у человека. Паразитарные заболевания наиболее распространены в развивающихся странах тропических и субтропических регионов мира (Рисунок 3). В этих местах часто бывает жарко и влажно, и условия подходят для размножения многих паразитов. Кроме того, тропические страны часто страдают от бедности, плохой санитарии, неадекватных медицинских учреждений и низкого уровня образования.Эти факторы часто увеличивают передачу паразитарных заболеваний через насекомых, загрязненную воду или загрязненную почву и затрудняют их контроль или устранение. Ниже мы описываем некоторые важные паразитарные болезни в тропических регионах (Таблица 1).

• Рисунок 3 — Распространение основных паразитарных болезней.
• Континенты показаны разными цветами. Вы можете увидеть ключ в правом верхнем углу. Точки обозначают паразитарные заболевания. Ключ к болезням находится в нижнем левом углу.Размер точек показывает, насколько распространено заболевание в регионе / континенте: чем больше точка, тем больше людей инфицировано этим заболеванием. Из этого рисунка легко видно, что многие паразитарные заболевания встречаются в тропических регионах мира (не в масштабе).

• Таблица 1 — Обзор распространенных тропических паразитарных болезней.
• * Из Центра по контролю и профилактике заболеваний по адресу https://www.cdc.gov/parasites.
  ** Количество новых случаев ежегодно из-за острого характера заболевания.

Малярия

Малярия — одно из самых распространенных заболеваний в Африке и других тропических регионах, где ежегодно умирают миллионы людей. P. falciparum — простейшее, вызывающее это заболевание. Самка комара Anopheles передает паразита, когда берет кровь у человека. P. falciparum инфицирует эритроциты, которые затем разрушаются или изменяются таким образом, что они слипаются. Эти воздействия на эритроциты приводят к плохому кровоснабжению некоторых органов и тканей, что в конечном итоге может привести к смерти инфицированного человека.

Лейшманиоз

Лейшманиоз передается человеку самками москитов, которые кусают и выделяют в кровь организмов Leishmania . В отличие от P. falciparum , Leishmania предпочитает лейкоциты, особенно те, которые называются макрофагами . Обычно паразит вызывает легкое кожное заболевание. Однако иногда он может поражать внутренние органы и вызывать более серьезные заболевания или даже смерть.

Африканская сонная болезнь

Как следует из названия, африканская сонная болезнь широко распространена в Африке, где ежегодно ею страдают около 10 000 человек.Возбудитель болезни — Trypanosoma brucei , простейшее, передающееся при укусе мухи цеце. Заражение этим паразитом часто приводит к воспалению кровеносных сосудов во многих органах. Воспаление сердца может в конечном итоге привести к смерти от сердечной недостаточности или воспаление мозга может вызвать судороги и чрезмерную сонливость. Из-за сонливости болезнь называют «сонной болезнью».

Болезнь Шагаса

Болезнь Шагаса вызывается другим членом трипаносом, Trypanosoma cruzi .В отличие от африканской сонной болезни, болезнь Шагаса чаще встречается в Латинской Америке, где в настоящее время ею страдают восемь миллионов человек. T. cruzi выделяется из фекалий целующего жука, укус которого на коже создает вход для паразита в кровоток. Паразиты распространяются по телу, поражают различные органы и вызывают воспаление сердца и мозга.

Шистосомоз

Шистосомоз, также называемый бильгарциозом, в настоящее время поражает более 200 миллионов человек в Африке, Восточной Азии и Южной Америке.Шистосомоз вызывается плоскими червями Schistosoma и передается через воду. Личинки червя в воде проникают через кожу, попадают в кровоток и, наконец, поселяются в кишечнике или мочевом пузыре. Там личинки червя созревают и становятся взрослыми и откладывают яйца, которые активируют иммунную систему человека и вызывают стойкое воспаление. Со временем стойкая иммунная активация может привести к раку.

Филяриатоз

Обычно называемый слоновой болезнью, филяриатоз — это заболевание, которое вызывает серьезные уродства тела.Он передается комарами и в настоящее время поражает около 120 миллионов человек. Личинки аскариды Wuchereria bancrofti , ответственной за это заболевание, попадают в кровоток после укуса комара. Личинки быстро мигрируют в лимфатическую систему, где они растут и созревают и становятся взрослыми. Когда круглые черви становятся большими, они препятствуют току жидкости через ткани, поэтому жидкости накапливаются в тканях и вызывают гротескный отек конечностей и мошонки.

Речная слепота

Вызванная другим круглым червем, Onchocerca volvulus , речная слепота в настоящее время поражает 25 миллионов человек, в основном в Африке и Южной Америке. O. volvulus передается мошками, насекомыми, которые в основном живут рядом и размножаются в реках и ручьях. При попадании в кожу человека O. volvulus может оставаться там и созревать. Присутствие этих червей в коже вызывает иммунный ответ и вызывает воспаление кожи.В других случаях паразиты мигрируют в глаза, где наносят серьезный ущерб, что приводит к слепоте. Речная слепота — очень частая причина слепоты в тропических странах.

Кишечные инфекции, вызванные аскаридами

Анкилостомы, такие как Necator americanus , и аскариды, такие как Ascaris lumbricoides , являются обычными круглыми червями в регионах с плохой санитарией. Яйца A. lumbricoides являются инфекционными и могут попадать в организм с пищей, содержащей зараженную почву, тогда как из яиц анкилостомы должны вылупиться личинки в почве, прежде чем они прорастут через кожу человека.Оба типа червей вызывают недоедание, потому что они часто живут в кишечнике, где конкурируют с хозяином за питательные вещества. В тяжелых случаях анкилостомы вызывают анемию, потому что они сосут кровь своих хозяев. Недоедание и анемия у детей могут привести к проблемам с физическим и умственным развитием. Кроме того, A. lumbricoides также может вызывать непроходимость кишечника, что приводит к сильным болям в животе у инфицированного человека.

Есть ли скрытые преимущества паразитарных инфекций?

По определению, паразиты вредны для своих хозяев.Однако некоторые паразитарные инфекции могут оказывать защитное действие против других заболеваний, таких как аллергия и хроническое воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) [1]. В частности, было показано, что длительные инфекции паразитарными червями уменьшают аллергию и симптомы ВЗК. Это связано с тем, что паразитические черви разработали стратегии для блокирования частей иммунной системы человека. Эти части иммунной системы, а именно эозинофилов, и антитела IgE, также являются основными участниками аллергии, ВЗК и многих других воспалительных заболеваний.Так что, может быть, неудивительно, что у людей, инфицированных паразитическими глистами, меньше аллергии и воспалительных заболеваний! Фактически, исследование, проведенное в Африке и Южной Америке, показало, что дети, прошедшие дегельминтизацию (без паразитарных инфекций), были более восприимчивы к аллергии.

Эти недавние открытия вдохновили многих ученых и врачей во всем мире на изучение того, как паразитарные инфекции могут быть полезны при некоторых заболеваниях человека. Цель состоит в том, чтобы использовать эти преимущества для разработки новых методов лечения воспалительных заболеваний.

Заключение

Паразиты — это разнообразная и сложная группа организмов, в которую входят простейшие, гельминты и насекомые. У паразитов сложные и постоянно развивающиеся отношения со своими хозяевами, и эти отношения в конечном итоге вредны для хозяина. Некоторые паразитические организмы вызывают серьезные заболевания у людей, особенно в тропических регионах с условиями, благоприятными для роста паразитов и передачи их хозяевам. Благодаря научным достижениям в последние годы наше понимание паразитических организмов расширилось.Тем не менее, паразитология остается открытой и привлекательной для многих. Мы только поцарапали верхушку айсберга.

Глоссарий

Паразит : ↑ Микроорганизм, обитающий в или на другом организме, от которого он получает питательные вещества и причиняет вред в процессе.

Микроорганизм : ↑ Организм, который слишком мал, чтобы его можно было увидеть невооруженным глазом.

Хозяин : ↑ Организм, обеспечивающий пищу и укрытие паразитам.

Лимфатическая система : ↑ Система сосудов, отводящих лимфу (жидкость, скопившуюся в тканях) в систему кровообращения.

Definitive Host : ↑ Хозяин, в котором паразит завершает свое половое размножение.

Гермафродитизм : ↑ Репродуктивная стратегия, при которой женские и мужские половые органы расположены у одного и того же человека.

Макрофаг : ↑ Тип белых кровяных телец, которые убивают патогены, поглощая их; этот процесс называется фагоцитозом.

Эозинофил : ↑ Тип лейкоцитов, которые используются для борьбы с гельминтами и играют роль в развитии аллергии.

Заявление о конфликте интересов

Авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могут быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

---

Номер ссылки

[1] ↑ Люциус, Р., Лоос-Франк, Б., Лейн, Р. П., Пулин, Р., Робертс К. и Гренсис Р. К. 2017. Биология паразитов . Вайнхайм: Wiley-VCH.

Экономика проведения Олимпийских игр

Введение

Олимпийские игры сильно изменились с тех пор, как в 1896 году были проведены первые современные игры. Во второй половине двадцатого века как стоимость проведения, так и доходы от спектакля быстро росли, что вызвало споры по поводу бремени, которое несут принимающие страны. Все больше экономистов утверждают, что как краткосрочные, так и долгосрочные выгоды от проведения игр в лучшем случае преувеличены, а в худшем — отсутствуют, в результате чего многие принимающие страны остаются с большими долгами и обязательствами по техническому обслуживанию.Вместо этого, как утверждают многие, олимпийские комитеты должны реформировать процесс торгов и отбора, чтобы стимулировать реалистичное планирование бюджета, повысить прозрачность и способствовать устойчивым инвестициям, которые служат общественным интересам.

Подробнее от наших экспертов

Игры

Рио-де-Жанейро в 2016 году высветили продолжающиеся дискуссии по поводу затрат и преимуществ проведения такого мегасобытия. Более чем через год город все еще борется с возникшими долгами, затратами на техническое обслуживание заброшенных объектов, недостаточно оснащенными коммунальными услугами и ростом преступности, поскольку города-кандидаты на будущие игры отказываются от своих заявок или сокращают свои планы.

Когда расходы на хостинг игр стали проблемой?

Подробнее на:

Олимпиада

Инфраструктура

Бразилия

Бюджет, долг и дефицит

Разработка

На протяжении большей части двадцатого века проведение Олимпийских игр было управляемым бременем для принимающих городов. Мероприятия проводились в развитых странах, либо в Европе, либо в США, и в эпоху до телевизионного вещания ведущие не ожидали получить прибыль.Вместо этого игры финансировались государством, и эти развитые страны были в лучшем положении, чтобы нести расходы из-за их более крупной экономики и более развитой инфраструктуры.

Ежедневная сводка новостей

Сводка мировых новостей с анализом CFR доставляется на ваш почтовый ящик каждое утро.

Большинство рабочих дней.

1970-е стали поворотным моментом, пишет Эндрю Цимбалист, автор книги Circus Maximus: Экономическая ставка на проведение Олимпийских игр и чемпионата мира .Игры быстро росли, число участников летних Олимпийских игр почти удвоилось, а количество мероприятий увеличилось на треть в течение 1960-х годов. На каждой Олимпиаде, начиная с 1960 года, наблюдался значительный перерасход средств [PDF]. Убийство протестующих за несколько дней до Игр 1968 года в Мехико и смертельное нападение на израильских спортсменов на Играх 1972 года в Мюнхене запятнали имидж Олимпийских игр, а общественный скептицизм по поводу того, что они взяли на себя долги за проведение игр, рос. В 1972 году Денвер стал первым и единственным выбранным городом-организатором, который отклонил свои Олимпийские игры после того, как избиратели приняли референдум, отказавшись от дополнительных государственных расходов на игры.

Летние Олимпийские игры 1976 года в Монреале стали символом финансовых рисков, связанных с их проведением. Прогнозируемая стоимость в 124 миллиона долларов была на миллиарды ниже реальной стоимости, в основном из-за задержек со строительством и перерасхода средств на строительство нового стадиона, обременяющих налогоплательщиков города долгами примерно на 1,5 миллиарда долларов, на погашение которых потребовалось почти три десятилетия.

Подробнее от наших экспертов

В результате в 1979 году Лос-Анджелес был единственным городом, который подал заявку на участие в Летних Олимпийских играх 1984 года, что позволило ему договориться об исключительно выгодных условиях с Международным олимпийским комитетом (МОК).Что наиболее важно, Лос-Анджелес смог почти полностью полагаться на существующие стадионы и другую инфраструктуру, а не обещать новые щедрые объекты, чтобы соблазнить отборочную комиссию МОК. Это, в сочетании с резким скачком доходов от телетрансляций, сделало Лос-Анджелес единственным городом, который получил прибыль от проведения Олимпийских игр, завершив его с операционным профицитом в 215 миллионов долларов.

Успех

Лос-Анджелеса привел к увеличению числа заявок городов — с двух в играх 1988 года до двенадцати в играх 2004 года. Это позволило МОК выбрать города с самыми амбициозными и дорогими планами.Вдобавок, как отмечают исследователи Роберт Бааде и Виктор Мэтисон, после 1988 года ставки развивающихся стран выросли более чем в три раза. Такие страны, как Китай, Россия и Бразилия, очень хотели использовать игры, чтобы продемонстрировать свой прогресс на мировой арене.

Подробнее на:

Олимпиада

Инфраструктура

Бразилия

Бюджет, долг и дефицит

Разработка

Однако эти страны вложили огромные суммы в создание необходимой инфраструктуры.Расходы на Летние Игры в Пекине в 2008 году выросли до 45 миллиардов долларов, Зимних Игр в Сочи в 2014 году — более 50 миллиардов долларов, а в Рио-де-Жанейро в 2016 году — 20 миллиардов долларов. заплатит почти 13 миллиардов долларов по сравнению с первоначально запланированными 7 миллиардами.

Эти затраты вызвали новый скептицизм, и ряд городов отозвали свои заявки на игры 2022, 2024 и 2028 годов из-за проблем с затратами. Осло и Стокгольм отказались от своих заявок на 2022 год, поняв, что затраты будут выше, чем первоначально предполагалось.Бостон отказался от участия в Играх 2024 года, а его мэр заявил, что «отказывается закладывать будущее города». Финалисты 2024 года, Будапешт, Гамбург и Рим, также отказались от участия, оставив только Лос-Анджелес и Париж. Учитывая нехватку кандидатов, МОК совершил беспрецедентный шаг одновременно в 2017 году, когда Париж и Лос-Анджелес по очереди выбрали места проведения мероприятий 2024 и 2028 годов.

слайдшоу

Длинная тень Олимпиады

Просмотр слайд-шоу

Какие расходы несут города за размещение игр?

Города должны сначала инвестировать миллионы долларов в оценку, подготовку и подачу заявки в МОК.Стоимость планирования, найма консультантов, организации мероприятий и необходимых поездок постоянно составляет от 50 до 100 миллионов долларов. Токио потратил до 150 миллионов долларов на свою неудовлетворительную заявку в 2016 году и примерно половину этой суммы на свою успешную заявку в 2020 году, в то время как Торонто решил, что не может позволить себе 60 миллионов долларов, которые потребовались бы для заявки 2024 года.

После того, как город выбран для размещения, у него есть почти десять лет, чтобы подготовиться к наплыву спортсменов и туристов. Летние Игры намного масштабнее, они привлекают сотни тысяч иностранных туристов, чтобы посмотреть, как более десяти тысяч спортсменов соревнуются примерно в трехстах соревнованиях, по сравнению с менее чем тремя тысячами спортсменов, участвующими примерно в ста соревнованиях во время Зимних игр.Наиболее неотложной потребностью является создание или модернизация высокоспециализированных спортивных сооружений, таких как велосипедные дорожки и манежи для прыжков с трамплина, Олимпийская деревня и место, достаточно большое для проведения церемоний открытия и закрытия.

Токио потратил целых 150 миллионов долларов на свою неудавшуюся заявку в 2016 году, а Торонто решил, что не может позволить себе свою заявку на 2024 год.

Также обычно требуется более общая инфраструктура, особенно жилье и транспорт.МОК требует, чтобы города, принимающие летние игры, имели как минимум сорок тысяч свободных гостиничных номеров, что в случае Рио потребовало строительства пятнадцати тысяч новых гостиничных номеров. Дороги, железнодорожные пути и аэропорты необходимо модернизировать или строить.

В целом затраты на инфраструктуру варьируются от 5 до 50 миллиардов долларов. Многие страны оправдывают такие расходы надеждой на то, что они переживут Олимпийские игры. Например, около 85 процентов [PDF] бюджета Игр 2014 года в Сочи, превышающего 50 миллиардов долларов, было потрачено на создание неспортивной инфраструктуры с нуля.Более половины бюджета Пекина на 2008 год в размере 45 миллиардов долларов было потрачено на железные дороги, дороги и аэропорты, а почти четверть пошла на меры по очистке окружающей среды.

Операционные расходы составляют меньшую, но все же значительную часть Олимпийского бюджета принимающей стороны. После терактов 11 сентября расходы на безопасность быстро выросли: Сидней потратил 250 миллионов долларов в 2000 году, в то время как Афины потратили более 1,5 миллиарда долларов в 2004 году, и с тех пор расходы остаются в пределах от 1 до 2 миллиардов долларов.

Также проблематичными являются так называемые белые слоны или дорогостоящие сооружения, которые из-за своего размера или специализированного характера имеют ограниченное использование после Олимпийских игр.Это часто требует затрат на долгие годы. Содержание олимпийского стадиона в Сиднее обходится городу в 30 миллионов долларов в год. Знаменитый пекинский стадион «Птичье гнездо» обошелся в 460 миллионов долларов на строительство и 10 миллионов долларов в год на содержание, и в основном он не используется. Почти все объекты, построенные для Олимпийских игр 2004 года в Афинах, расходы на которые способствовали греческому долговому кризису, в настоящее время заброшены. Ожидается, что Канвон, региональное правительство Южной Кореи, отвечающее за большую часть инфраструктуры игр 2018 года, получит 8 долларов.5 млн. Годовой дефицит из-за содержания неиспользуемых мощностей.

Экономисты говорят, что необходимо также учитывать так называемые скрытые издержки игр. К ним относятся альтернативные издержки государственных расходов, которые можно было бы потратить на другие приоритеты. Обслуживание долга, оставшегося после проведения игр, может обременять государственный бюджет на десятилетия. Монреаль потребовалось до 2006 года, чтобы выплатить последний долг по Играм 1976 года, а миллиарды долларов Олимпийских игр помогли Греции обанкротить страну.

По оценкам экспертов, долг и расходы на техническое обслуживание Зимних игр в Сочи в 2014 году обойдутся российским налогоплательщикам почти в 1 миллиард долларов в год в обозримом будущем, и есть опасения, что платежеспособность некоторых крупных российских банков окажется под угрозой миллиардов долларов из-за плохих Олимпийских игр. -связанные ссуды. Но в то время как некоторые в Сочи рассматривают неиспользуемые стадионы и надстроенные объекты как отходы, другие жители утверждают, что игры стимулировали расходы на дороги, водные системы и другие общественные блага, которых в противном случае не произошло бы.

Как соотносятся выгоды с затратами?

Олимпийские игры 1984 года в Лос-Анджелесе были единственными играми, которые принесли излишки, во многом потому, что город мог полагаться на уже существующую инфраструктуру.

Поскольку стоимость хостинга резко возросла, доходы покрывают лишь небольшую часть расходов. Летние Олимпийские игры 2008 года в Пекине принесли 3,6 миллиарда долларов дохода по сравнению с затратами более 40 миллиардов долларов, а летние игры в Лондоне в 2012 году принесли 5,2 миллиарда долларов при затратах в 18 миллиардов долларов.Более того, большая часть доходов не идет к хозяину — IOC сохраняет более половины всех доходов от телевидения, как правило, самую большую часть денег, получаемую от игр.

Исследования воздействия, проведенные или заказанные правительствами принимающих стран перед играми, часто утверждают, что проведение мероприятия обеспечит значительный экономический подъем за счет создания рабочих мест, привлечения туристов и увеличения общего экономического производства. Однако исследования, проведенные после игр, показывают, что эти предполагаемые преимущества сомнительны.

В исследовании Игр в Солт-Лейк-Сити 2002 года, например, Мэтисон вместе с экономистами Робертом Бауманом и Брайаном Энгельхардтом из Массачусетского колледжа Святого Креста обнаружил краткосрочное повышение [PDF] семи тысяч дополнительных рабочих мест — около одной. в десять раз меньше обещанного чиновниками — и никакого увеличения занятости в долгосрочной перспективе. Как объясняет исследование Европейского банка реконструкции и развития, рабочие места, создаваемые олимпийским строительством, часто являются временными, и, если принимающий регион не страдает от высокого уровня безработицы, рабочие места в основном достаются работникам, которые уже трудоустроены, что снижает воздействие на более широкая экономика.(Согласно исследованию, только 10 процентов из 48 тысяч временных рабочих мест, созданных во время Олимпийских игр в Лондоне в 2012 году, достались ранее безработным).

Экономисты также обнаружили, что влияние на туризм неоднозначно, поскольку безопасность, многолюдность и более высокие цены, которые приносят Олимпийские игры, отговаривают многих посетителей. Барселона, которая принимала гостей в 1992 году, считается историей успеха в туризме, поднявшись с одиннадцатого до шестого места по популярности в Европе после Летних игр, а в Сиднее и Ванкувере наблюдался небольшой рост туризма после того, как они приняли там себя.Но в Лондоне, Пекине и Солт-Лейк-Сити в годы Олимпийских игр снизился туризм.

Экономисты обнаружили, что влияние Олимпийских игр на туризм неоднозначно, учитывая безопасность, многолюдность и более высокие цены.

В конечном счете, существует мало свидетельств общего положительного воздействия на экономику. Бостонское национальное бюро экономических исследований опубликовало данные о том, что хостинг положительно влияет на международную торговлю страны. Но экономисты Стивен Биллингс из Университета Северной Каролины и Скотт Холладей из Университета Теннесси-Ноксвилл не обнаружили долгосрочного воздействия хостинга на валовой внутренний продукт (ВВП) страны.

Каковы были результаты Игр в Рио-де-Жанейро 2016 года?

Окончательный результат для Бразилии, первой страны Южной Америки, принимающей Олимпийские игры, превысил 20 миллиардов долларов, при этом только на город Рио-де-Жанейро пришлось не менее 13 миллиардов долларов. Страна также столкнулась с рядом дополнительных проблем, связанных с ее неустойчивой экономической и политической ситуацией. Борьба за завершение подготовки произошла на фоне политического хаоса после того, как президент Дилма Руссефф была отстранена от должности в 2016 году, когда страна переживала худший спад за последние десятилетия.Штату потребовалась помощь в размере 900 миллионов долларов от федерального правительства для покрытия расходов на охрану полиции, связанных с Олимпийскими играми, и он по-прежнему не может заплатить всем своим государственным служащим, что, по мнению некоторых аналитиков, способствовало росту насильственной преступности в городе.

Городу также пришлось вложить значительные средства в широкий спектр инфраструктуры, большая часть из которых имеет сомнительную долгосрочную полезность. В городе построено четыре комплекса стадионов и других объектов, соединенных новыми автомагистралями и железнодорожными линиями. Большинство из них были намного превышены по бюджету: государственный аудитор обнаружил, что стоимость расширения метро в городе на 3 миллиарда долларов была завышена как минимум на 25 процентов.

Строительство было призвано оживить некоторые из неблагополучных районов Рио, однако более года спустя большинство площадок заброшены или почти не используются. Олимпийский парк закрыт, большая часть его объектов захламлена мусором и кишит насекомыми и грызунами. Почти четыре тысячи квартир, которые составляли поселок спортсмена, планировалось переоборудовать в жилье для горожан, но пока они пусты. Попытки правительства продать помещения с аукциона частным владельцам не увенчались успехом, в результате чего городу пришлось заплатить 14 миллионов долларов за техническое обслуживание в год.Между тем, по меньшей мере семьдесят семь тысяч человек были выселены из своих домов в ходе строительства, и город, все еще борясь с бюджетным кризисом, с тех пор приостановил свою обещанную программу по очистке сильно загрязненных водных путей Рио.

Как сделать Олимпиаду более управляемой?

Среди экономистов выросло мнение о том, что Олимпийские игры нуждаются в реформах, чтобы сделать их более доступными. Многие отмечали, что тендерный процесс МОК поощряет расточительные расходы, отдавая предпочтение потенциальным хозяевам, которые представляют самые амбициозные планы.Это так называемое проклятие победителя означает, что завышенные ставки — часто продиктованные интересами местного строительства и гостеприимства — постоянно превышают фактическую ценность хостинга. Наблюдатели также критиковали МОК за то, что он не делится большей частью быстрорастущих доходов, генерируемых играми.

Коррупция также препятствовала процессу отбора в МОК. Скандалы со взяточничеством омрачили игры в Нагано в 1998 году и в Солт-Лейк-Сити в 2002 году. В 2017 году главе Олимпийского комитета Рио было предъявлено обвинение в коррупции за якобы совершение платежей для обеспечения безопасности игр в Бразилии, и обвинения в незаконных платежах всплыли в ходе отбора в Токио 2020 года.

В ответ МОК во главе с президентом Томасом Бахом продвинул реформы процесса, известные как Олимпийская повестка 2020. Эти рекомендации включают снижение стоимости торгов, предоставление хозяевам большей гибкости в использовании уже существующих спортивных сооружений, поощрение участников торгов к разработке стратегии устойчивого развития, а также усиление внешнего аудита и других мер прозрачности.

Некоторые считают, что необходимы более решительные меры. Экономисты Бауманн и Мэтисон утверждают, что развивающиеся страны должны быть полностью избавлены от бремени хостинга, а вместо этого МОК должен «наградить игры богатыми странами, которые могут лучше покрывать большую часть затрат.По мнению автора Эндрю Цимбалиста, один город должен стать постоянным хозяином, что позволит повторно использовать дорогостоящую инфраструктуру. Если этого не сделать, утверждают многие экономисты, любое городское планирование должно обеспечить, чтобы игры вписывались в более широкую стратегию содействия развитию, которое переживет олимпийские праздники.

Аскаридоз (круглые черви): симптомы и лечение

Обзор

Что такое аскаридоз?

Аскаридоз — это аскаридоз кишечника.Это обычное явление во всем мире в местах с плохой санитарией. В этих местах люди могут быть переносчиками паразита, вызывающего инфекцию.

Аскаридоз, анкилостомоз и власоглав — паразитические черви. Они известны как гельминты, передающиеся через почву (ППГ), потому что инфекция распространяется через зараженную почву.

Ascaris , иногда сокращенно A. — это группа червей, вызывающих аскаридоз. Червь похож на обыкновенного дождевого червя. Его длина составляет от 6 до 13 дюймов, а толщина примерно равна толщине карандаша.Потенциально заразить человека могут до 100 червей.

Что такое паразит?

Паразит — это существо, которому необходимо жить в другом существе или в другом существе, чтобы выжить. Часто паразит доставляет проблемы своему хозяину (существу, от которого он зависит). Круглым червям необходимо тело человека или другого животного, чтобы созреть и стать яйцекладкой.

Насколько распространен аскаридоз?

Аскаридоз — одна из наиболее распространенных паразитарных инфекций человека. Он заражает более 1 миллиарда человек во всем мире.

Аскаридоз чаще всего встречается у детей от 3 до 8 лет. Это не часто встречается в Соединенных Штатах. Но вы можете заразиться аскаридозом, если поедете в районы мира с плохими санитарными условиями.

Кто подвержен риску аскаридоза?

Люди с риском аскаридоза живут или посещают места:

• С ограниченным доступом к надлежащей санитарии и гигиене.
• Где люди используют человеческие фекалии в качестве удобрения.
• Это теплые и влажные районы, такие как тропические и субтропические районы Азии, Африки к югу от Сахары и Америки.

Что такое

Ascaris suum ?

Аскарида свиньи называется Ascaris suum . Это похоже на аскаридоз. Люди, которые разводят свиней или используют свиной навоз в качестве удобрений, подвергаются более высокому риску заражения A. suum .

Заразен ли аскаридоз?

Да. Любой человек с живыми глистами в кишечнике может передать инфекцию другим людям.

Симптомы и причины

Что вызывает аскаридоз?

Инфекция аскаридами возникает при проглатывании (проглатывании) яиц аскариды A.Люмбрикоид .

Как передается аскаридоз?

Аскаридоз распространяется через контакт рук в рот — когда человек прикасается к оплодотворенных яиц аскарид и проглатывает их.

В местах, где отсутствует надлежащая санитария, люди, инфицированные аскаридозом, могут испражняться на улице. В некоторых районах люди используют человеческие фекалии в качестве удобрения. Зараженные фекалии, содержащие яиц аскарид , могут лежать на полях, улицах и во дворах. Яйца могут выдерживать экстремальную температуру и влажность, часто годами.

Люди могут проглотить крошечные яйца, когда они:

• Прикоснитесь к зараженной земле, а затем засовывайте руки в рот или около него.
• Ешьте фрукты и овощи, выращенные на зараженной почве, не мойте, не очищая и не готовя продукты.

Как на меня влияет аскаридоз?

После проглатывания яйца попадают в кишечник. Там они вылупляются в личинки (незрелые формы червей) и начинают путешествовать по вашему телу:

• Из кишечника они попадают в легкие, путешествуя по кровотоку или лимфатической системе.
• В легких они проходят через воздушные мешочки в горло.
• Они попадают в ваше горло, где вы их проглатываете.
• Вернувшись в ваш кишечник, они растут, превращаются во взрослых червей и спариваются.
• Оплодотворенные яйца покидают ваше тело с калом (фекалиями) с целью заразить другого хозяина.

Весь процесс может занять два-три месяца. Черви могут жить в вашем теле до двух лет.

Каковы симптомы аскаридоза?

Если у вас всего несколько круглых червей, у вас может не быть никаких симптомов.Если у вас есть симптомы, вы можете испытывать боль в животе, которая приходит и уходит.

Первым признаком инфекции может быть живой червь в рвоте или фекалиях. Если личинки попали в ваши легкие, вы можете получить болезнь, похожую на пневмонию, с:

На этой ранней стадии болезни симптомы сложно диагностировать. Они похожи на симптомы многих других болезней.

Как только черви попадут в ваш кишечник, у вас могут появиться более сильные абдоминальные симптомы.Чем больше у вас глистов, тем серьезнее будут симптомы. Симптомы могут включать:

В тяжелых случаях черви могут частично или полностью заблокировать тонкую кишку. Вы можете получить воспаление поджелудочной железы. Инфекция может быть даже опасной для жизни.

Диагностика и тесты

Как диагностируется аскаридоз?

Как только инфекция достигла вашего кишечника, ваш лечащий врач может диагностировать инфекцию с помощью образца стула. Тест включает поиск яиц или живых червей в ваших фекалиях.

Если инфекция находится в легких, диагностировать ее будет сложнее. Ваш врач может подтвердить диагноз, обнаружив признаки личинок в ваших легких или желудочных жидкостях.

Иногда люди выкашливают червя. В редких случаях вы можете даже увидеть, как один выходит из носа. Если это произойдет, отнесите червя к своему врачу, чтобы они его осмотрели.

Ведение и лечение

Как лечится аскаридоз?

Медикаменты являются основным средством лечения аскаридоза.Ваш врач пропишет вам противоглистное лекарство. Эти лекарства помогают организму избавиться от паразитарных червей:

• Мебендазол (Вермокс® или Эмверм®).
• Альбендазол (Albenza®).
• Памоат пирантела (Pin-X®).

Потребуется ли мне операция для лечения аскаридоза?

Редко червей Ascaris вызывают кишечную непроходимость. В этом случае вам может потребоваться операция или эндоскопическая процедура по удалению глистов.

Профилактика

Можно ли предотвратить аскаридоз?

Принять меры по профилактике аскаридоза:

• Не прикасайтесь к почве, которая может быть загрязнена человеческими фекалиями, в том числе фекалиями, используемыми для удобрения сельскохозяйственных культур.
• Вымойте руки водой с мылом перед приготовлением пищи.
• Учите детей часто мыть руки.
• Вымойте, очистите и / или приготовьте сырые овощи и фрукты, особенно если они выросли на удобренной навозом почве.
• Не испражняйтесь на открытом воздухе, за исключением уборных с надлежащим отводом сточных вод.

Перспективы / Прогноз

Как долго длится лечение аскаридоза?

Лекарство подействует через один-три дня.

Каковы перспективы для людей с инфекцией аскаридоза?

Большинство инфекций аскаридоза не вызывают долгосрочных проблем. Следуйте инструкциям врача по приему лекарства. И примите меры, чтобы не допустить повторного заражения.

Жить с

Как мне позаботиться о себе?

Принимайте лекарство в соответствии с предписаниями. Если вы планируете поехать в зону повышенного риска, поговорите со своим врачом о профилактических мерах, которые вы можете предпринять.

Когда мне следует позвонить своему врачу?

Обратитесь к своему провайдеру, если вы:

• · Проблемы с желудком длятся более двух недель.
• · У вас необъяснимая потеря веса.
• · Вы видите червяка или кусок червя в своих фекалиях.

О чем еще мне следует спросить у поставщика медицинских услуг?

Если у вас инфекция аскаридоза, обратитесь к своему врачу:

• Потребуются ли мне лекарства?
• Как долго мне следует принимать лекарства?
• Вернется ли инфекция?
• Будут ли длительные проблемы со здоровьем из-за аскаридоза?
• Что я могу сделать, чтобы защитить себя от аскаридоза?

Записка из клиники Кливленда

Аскаридоз — распространенная инфекция аскариды, хотя в Соединенных Штатах она не так распространена.

No related posts.